Zdravljenje z ledvicami

Ledvična odpoved je bolezen, pri kateri pride do krvavitve ledvične izločevalne funkcije, kar vodi v povečanje števila dušikovih spojin v bolnikovi krvi. V zdravem telesu so vsi strupeni produkti razgradnje odstranjeni iz telesa skupaj z urinom, vendar je zaradi bolezni ta sposobnost ledvic poslabšana, kar vodi do pojava sindroma ledvične odpovedi, ki je lahko akutna ali kronična.

Pogoj, v katerem se pojavi nepopravljiva okvara funkcionalnih sposobnosti ledvic, se imenuje kronična ledvična odpoved (CRF) in ta oblika bolezni traja 3 mesece ali več. Glavni razlog za njeno pojavnost je hitro razvijajoča se smrt nefrona, ki je neposredno povezana s kronično ledvično boleznijo. Kot je bilo že omenjeno, pri kronični ledvični odpovedi motijo ​​izločevalne sposobnosti ledvic in nastane stanje, kot je uremija, za katero je značilno kopičenje strupenih produktov razgradnje v bolnikovem telesu - sečnina, kreatinin in sečna kislina.

Za akutno ledvično odpoved ali akutno ledvično odpoved je značilna hitra stopnja upadanja glomerularne filtracije in močno povečanje koncentracije kreatinina in sečnine v krvi.

Kaj povzroča odpoved ledvic?

Akutna in kronična ledvična odpoved je zaplet nekaterih bolezni urinskega sistema in drugih organov. Na videz kronične ledvične odpovedi in ARF vplivajo številni različni dejavniki:

1. Akutni ali kronični glomerulonefritis - glavni simptom te bolezni je kršitev funkcionalnih sposobnosti glomerularnega aparata ledvic.
2. Akutni ali kronični pielonefritis.
3. Nenormalne nenormalnosti v razvoju urinskega sistema.
4. Urolitiaza.
5. Policistična bolezen ledvic;
6. Negativni vpliv zdravil in strupenih snovi.
7. Sekundarna bolezen ledvic, katere razvoj prizadene hepatitis, diabetes, protin.

Simptomi bolezni

Na začetni stopnji odpovedi ledvic so simptomi bolezni praktično odsotni in ga je mogoče diagnosticirati le kot rezultat laboratorijskega pregleda. Prvi znaki kronične odpovedi ledvic postanejo opazni le z izgubo 80-90% nefronov. Zgodnji simptomi CKD vključujejo šibkost in hitro utrujenost. Pacienti imajo pogosto nočno uriniranje (nokturija) in sproščanje velikih količin urina, ki dosežejo 2-4 litra na dan (polurija), kar povzroči dehidracijo. Ko se bolezen razvije, začnejo trpeti skoraj vsi notranji organi in sistemi osebe - šibkost postane bolj izrazita, bolnik razvije mišice trzanje, srbenje kože, pa tudi slabost in bruhanje.

Glavne pritožbe bolnikov so usmerjene na simptome, kot so:

• grenkobe in suha usta;
• slabše ali brez apetita;
• driska;
• kratka sapa;
• motnost urina;
• hipertenzija;
• bolečine in težo v srcu in epigastrični regiji;
• hipertenzija.

Tudi bolnikova krvna koagulabilnost se poslabša, kar povzroči nastanek gastrointestinalnih in nosnih krvavitev ter podkožne krvavitve.

Na pozni stopnji bolezni lahko pride do napadov srčne astme, pljučnega edema, prizadete zavesti, ki lahko celo povzroči komo. Bolniki z ledvično odpovedjo so zelo dovzetni za različne okužbe, kar močno pospešuje razvoj osnovne bolezni.

Motnja jeter lahko povzroči tudi odpoved ledvic. Posledično so prizadete ne samo ledvice, temveč tudi druge notranje organe. Če se ne zdravijo, se lahko pojavijo hude bolezni v jetrih, katerih pobudnik se šteje za CKD. Te vključujejo zlatenico, cirozo, ascite. Pri zdravljenju ledvic te bolezni izginejo same, brez dodatnega zdravljenja.

V akutni fazi odpovedi ledvic so simptomi vsake faze bolezni skoraj neodvisni od njenega vzroka. Razvoj akutne ledvične odpovedi ima več stopenj:

Začetni

Razlikujemo simptome osnovne bolezni, kar je povzročilo akutno odpoved ledvic - šok, zastrupitev ali izgubo krvi.

Oligoanuric

Obstaja strmo zmanjšanje količine urina na dan, zaradi česar se v bolnikovi krvi kopičijo strupeni produkti razkroja, predvsem dušikove žlindre.

Zaradi teh sprememb lahko pacient doživi pljučni edem, možgane, hidrotaforeks ali ascite. Ta stopnja akutne ledvične odpovedi traja približno 2 tedna, njegovo trajanje pa je neposredno odvisno od obsega okvare ledvic in pravilnega zdravljenja.

Obnovitev

Na tej stopnji se postopoma normalizira diureza, ki poteka v dveh fazah. Prvič, obseg urina doseže 40 ml na dan, vendar postopoma raste in doseže volumen 2 litra ali več. Toksični produkti dušikovega presnovka se postopoma odstranijo iz krvi in ​​vsebnost kalija se normalizira. Ta stopnja traja približno 10-12 dni.

Obnovitev

V tej fazi operacije OPN so opazili normalizacijo dnevnega volumna urina, kot tudi kislinsko-bazne in vodno-elektrolitske ravnovesje. Ta stopnja bolezni lahko traja zelo dolgo - do 1 leta ali več. V nekaterih primerih lahko akutna faza postane kronična.

Diagnostika

Če želite izvedeti, katere teste morate opraviti za diagnozo ESRD, morate vedeti, da vključuje več vrst medicinskih raziskav.

Ta analiza vam omogoča, da ugotovite:

• nizek krvni hemoglobin (anemija);
• znaki vnetja, kot je povečanje števila levkocitov v krvi;
• težnja k notranjemu krvavenju.

2. Biokemijski test krvi

Takšen krvni test lahko določi:

• kršitev števila elementov v sledovih pri bolniku;
• povečanje izdelkov za zamenjavo;
• zmanjšano strjevanje krvi;
• zmanjšanje beljakovin v krvi;
• povečati raven holesterola v bolnikovi krvi.

Zaradi te raziskave je mogoče ugotoviti:

• pojav beljakovin v analizi urina;
• hematurija;
• cylindruria.

4. Študija vzorca z metodo Reberga-Toreev

Ta analiza vam omogoča ugotavljanje prisotnosti ledvične odpovedi, oblike in stopnje bolezni (akutne ali kronične), saj je s to študijo mogoče določiti funkcionalnost seznanjenega organa in prisotnost škodljivih snovi v človeški krvi.

Raziskave z orodji:

1. Ultrazvok sečnega trakta, ki omogoča določanje krvnega pretoka v votlinah ledvic. Ta analiza se opravi za določitev napredne stopnje ledvične odpovedi (kronična oblika), zaradi česar je mogoče ugotoviti resnost kršitve funkcionalnosti seznanjenega organa.
2. EKG
   Ta analiza omogoča ugotavljanje kršitve ritma in srčnega prevoda pri akutni odpovedi ledvic.
3. Biopsija ledvične votline
   Analize, ki lahko kažejo nenormalnosti v tkivih ledvic, omogočajo zanesljivo diagnosticiranje bolnika, določanje obsega poškodb notranjega organa in tudi napovedovanje nadaljnjega razvoja bolezni. Na podlagi prejetih informacij o stanju telesa je ugotovljeno, da ima bolnik kronično ledvično bolezen, po katerem zdravnik predpisuje celovito zdravljenje v bolnišnici.
4. Analiza rentgenske votline
   Ta študija se izvaja na prvi stopnji diagnosticiranja bolezni pri bolnikih, ki trpijo zaradi stopnje 1 napredovale ledvične odpovedi.

Poleg anemije, poliurija in nokturija (huda motnja telesa) so zgodnji znak akutne in napredne insuficience seznanjenega sečnega organa in čez nekaj časa oligo- in anurija, ki se odkrijejo med celotno analizo urina. Prav tako analiza urina kaže prisotnost beljakovin, valjev in rdečih krvnih celic, katerih presežek kaže na kršitve organov urinskega sistema, kar vodi k zmanjšanju in poslabšanju glomerularne filtracije ter osmolarnosti urina pacienta.

Če glomerularna filtracija s kreatininom doseže 85-30 ml / min, zdravnik sumi na prisotnost odpovedi ledvic. Na ravni 60-15 ml / min se diagnosticira podkompenzirana stopnja kronične bolezni ledvic. Vrednost indikatorjev pod 15-10 ml / min označuje dekompenzirano stopnjo, pri kateri se razvije značilna metabolična acidoza.

Napredovanje CRF je izraženo z močnim zmanjšanjem ravni kalcija in natrija v telesu pacienta, z rastjo masotemije, s povečanjem količine kalija, magnezija, fosforja in srednje molekularnih peptidov. Prav tako obstaja hiperlipidemija, zvišanje ravni glukoze in zmanjšanje količine vitamina D. Poleg tega je za kronično potek bolezni značilno povečanje koncentracije indican.

Poleg laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja kronične bolezni ledvic za prepoznavanje in zdravljenje bolezni zahteva poznavanje teh strokovnjakov:

• Nefrolog, ki diagnosticira in izbere najbolj optimalno metodo zdravljenja;
• Nevrolog, če ima bolnik poškodbo centralnega živčnega sistema;
• Oculist, ki oceni stanje fundusa in spremlja njegov razvoj.

Sodobno zdravljenje bolezni

Zdravljenje ledvične odpovedi na določeni stopnji zahteva določene ukrepe:

• Na stopnji 1 se izvaja zdravljenje vzrokov patologije. Zahvaljujoč olajšanju akutne faze vnetja, ki se pojavi v ledvični votlini, je v kratkem času mogoče zmanjšati potek bolezni in zmanjšati simptome bolezni.
• V drugi fazi je pomembno, da pravilno napovedujemo hitrost razvoja in širjenje ledvične odpovedi v votlini seznanjenega organa. Da bi se temu izognili, bolnik uporablja zdravila, ki lahko zmanjšajo stopnjo zapletov. To je mogoče storiti s pomočjo takšnih pripravkov rastlin, kot sta Hofitol in Lespenfil, katerih odmerke bo zdravnik predpisal po popolni diagnozi bolnikovega telesa.
• Na stopnji 3 bolezni zdravnik obravnava zaplete, ki so povzročile CKD, in tudi predpisuje zdravila, ki upočasnjujejo razvoj patologije. Obenem je vredno zdravljenja bolezni srca, anemije, hipertenzije in drugih bolezni, ki negativno vplivajo na bolnikovo stanje, če ni dobro usklajene funkcije ledvic.
• Na 4. stopnji bolezni je bolnik pripravljen na uvedbo nadomestnega zdravljenja za seznanjen organ.
• Na stopnji 5 se izvaja vzdrževalno zdravljenje, vključno s hemodializo in peritonealno dializo.

Hemodializa je možnost izbire krvi, ki se izvaja brez prisotnosti ledvic. Pri uporabi te metode se nevarne snovi odstranijo iz telesa pacienta, vodno ravnovesje pa se normalizira, kar je moteno zaradi pojavov edema. Ta postopek se izvaja z uvajanjem umetne ledvice v telo, ki zagotavlja zdravo filtracijo krvi. Sama metoda vsebuje čiščenje pretoka krvi skozi posebno polpopojno membrano, ki lahko obnovi normalno sestavo krvi. Hemodializo se izvede 3-krat na teden 4 ure, še posebej v primeru kroničnega vnetja ledvic.

Peritonealna dializa je še en način za čiščenje krvotokov, za katere se uporablja posebna rešitev. V trebuhu katere koli osebe je peritoneum, ki deluje kot membrana, skozi katero se nekaterim organom dobavljajo voda in uporabne kemikalije. Med postopkom se v takšno votlino vstavi kateter (vstavitev se izvede kirurško), s pomočjo katere se v membrano črpata posebna dializna raztopina. Na ta način se bolnikova krv hitro sprosti iz škodljivih snovi in ​​vode, kar prispeva k hitremu okrevanju pacienta. Pomembno: raztopina za dializo je v človeškem telesu 3 do 5 ur, po kateri se skozi kateter potaplja. Takšen postopek pogosto opravi pacient doma, saj ne potrebuje posebne opreme. Za nadzorovanje pacienta se v centru za dializo opravi celovit pregled enkrat na mesec. Ta način zdravljenja se najpogosteje uporablja pri čakanju na ledvično ledvico.

Poleg zgoraj naštetih načinov zdravljenja, zdravnik predpisuje pacientu, da prejme posebna zdravila za boj proti CRF in sorodne zaplete.

Lespenephril

To je hipoazotemično zdravilo, ki se uporablja peroralno - ocenjeni odmerek je 2 žlice, ki ga je treba jemati ves dan. V resnih situacijah in hudi poškodbi telesa, odmerek zdravila poveča 6 žličk. Kot sredstvo za oskrbo na domu se za zdravljenje učinka zdravljenja uporablja 1 žlička (le tak zdravnik lahko predpiše zdravnik).
Zdravilo Lespenefril je danes na voljo tudi v obliki praška, ki se daje intramuskularno v stacionarnih pogojih. Poleg tega se zdravilo uporablja tudi intravensko z uporabo kapljiča, ki se uporablja za to osnovno raztopino natrija.

Retabolil

To je sodoben steroid za kompleksno uporabo, ki je priporočljivo zmanjšati azotemijo v začetni fazi bolezni, ker se med zdravljenjem s to zdravilo aktivno uporablja urejevski dušik za proizvodnjo beljakovin. Odmerek se injicira intramuskularno 2 tedna zdravljenja.

Furosemid

To je diuretik, ki se uporablja v tabletah. Odmerek njegovega vnosa pušča 80-160 mg - zdravnik predpisuje natančnejši odmerek v vsakem posameznem primeru.

Dopegit

To antihipertenzivno zdravilo, ki učinkovito spodbuja živčne receptorje, se uporablja ustno glede na indikacije zdravnika med celotnim zdravljenjem.

Captopril

To je antihipertenzivno zdravilo, katerega glavna prednost je normalizacija intratubularne hemodinamike. Nanesite 2-krat na dan, eno tableto, po možnosti eno uro pred obroki.

Ferroplex

To kombinirano zdravilo se uporablja za odstranjevanje anemije pomanjkanja železa. Tablete je treba jemati peroralno, vedno s kozarcem vode. Odmerjanje predpisuje zdravnik, ki temelji na stopnji razvoja kronične ledvične bolezni. Zdravilo se pogosto uporablja kot preprečevanje takoj po popolnem zdravljenju bolezni.

Preprečevanje in verjetni zapleti ledvične odpovedi

Pogosto ta bolezen razvije zaplete, kot so nenormalnosti pri delu srca in nalezljive bolezni notranjih organov.

Glavni preventivni ukrepi so zgodnja diagnoza patologije, ustrezno zdravljenje in stalno spremljanje telesa in bolezni, ki lahko pri ljudeh povzročijo odpoved ledvic. Pomembno: pogosto se pri diabetes mellitusu, glomerulonefritisu in kronični hipertenziji pojavi kronična ledvična odpoved.

Vsi bolniki z okvarjenim delovanjem ledvic morajo biti registrirani pri nefrologu, kjer opravijo obvezne preiskave in teste za ugotavljanje stanja telesa. Tudi bolniki prejmejo potrebna priporočila za upravljanje z načinom življenja, pravilno prehrano in racionalno zaposlitev.

Preskusi ledvične odpovedi

Vsebina:

• Opredelitev
• Razlogi
• Simptomi
• Diagnostika
• Preprečevanje

Opredelitev

Kronična odpoved ledvic (CRF) je zadnja stopnja različnih prvih ali sekundarnih kroničnih bolezni ledvic, kar vodi do znatnega zmanjšanja števila aktivnih nefronov zaradi smrti večine od njih. Za CRF ledvice izgubijo sposobnost izvajanja njihovih izločevalnih in endrokrinalnih funkcij.

Razlogi

Najpomembnejši vzroki CKD (več kot 50%) v odrasli dobi so diabetes in hipertenzija. Zato jih pogosto lahko odkrijejo zdravniki, družinski zdravniki, endokrinologi ali kardiologi. V prisotnosti mikroalbuminurije in domnevnih bolnikov s CKD je treba za posvetovanje in popravljanje zdravljenja posredovati nefrologa. Pri doseganju ravni GFR 2 se morajo bolniki posvetovati z nefrologom.

% vseh bolnikov s CKD

Diabetes mellitus tip 1 in 2

Patologija velikih arterij, arterijske hipertenzije, mikroangiopatije

Avtoimunske bolezni, sistemske okužbe, izpostavljenost strupenim snovem in drogam, tumorji

Avtosomalna dominantna in avtosomalna recesivna policistična ledvična bolezen

Okužbe sečil, urolitiaza, obstrukcija sečil, izpostavljenost strupenim snovem in drogam, MCP

Presajena poškodba ledvic

Reakcijska reakcija, izpostavljenost strupenim snovem in drogam (ciklosporin, takrolimus), presadka glomerulopatija

V nefrologiji obstajajo 4 skupine dejavnikov tveganja, ki vplivajo na razvoj in potek CKD. To so dejavniki, ki lahko vplivajo na razvoj CKD; dejavniki, ki sprožijo CKD; dejavnike, ki vodijo k napredovanju CKD in dejavniki tveganja za končno stopnjo CKD.

Faktorji tveganja z možnim vplivom na razvoj CKD

Faktorji tveganja, ki spodbujajo razvoj CKD

Faktorji tveganja za napredovanje CKD

Faktorji tveganja za končni stadij CKD

Občutna družinska anamneza prisotnosti CKD, zmanjšana velikost in prostornina ledvic, nizka porodna teža ali nezrelost, nizko materialno bogastvo ali socialna raven

Prisotnost diabetesa tipa 1 in tipa 2, hipertenzije, avtoimunskih bolezni, okužb sečil, urolitiaze, obstrukcije urinarnega trakta, toksičnih učinkov zdravil

Visoka proteinurija ali hipertenzija, nezadostna kontrola glikemije, kajenje in uporaba drog

Pozni začetek nadomestnega zdravljenja z ledvicami, nizka odmerka dialize, začasni žilni dostop, anemija, raven albuminskega nivoja krvi

Pri odkrivanju patogenetskih mehanizmov napredovanja kronične bolezni ledvic je bil dosežen pomemben napredek. Hkrati se posebna pozornost posveča tako imenovanim neimunskim dejavnikom (funkcionalno prilagodljivim, metaboličnim, itd.). Ti mehanizmi različne stopnje učinka pri kroničnih ledvičnih lezij vseh etiologij, njihov pomen poveča, ko je število obratovalnih nephrons, in ti dejavniki v veliki meri določa stopnjo napredovanja in izid bolezni.

Simptomi

1.Porazhenie kardiovaskularni sistem: hipertenzija, perikarditis, uremični kardiomiopatija, srčne aritmije in prevodnosti, akutna levo odpoved prekata.

2. Nevrotični sindrom in poškodba CNS:

• uremični encefalopatija: simptomi astenija (utrujenost oslabljena spomina, razdražljivost, motnje spanja), depresivne simptome (depresivno razpoloženje, zmanjšano duševno aktivnost, samomorilne misli), fobije, spremembe v značaju in obnašanju (slabost čustvenih reakcij, čustvene hladnosti, brezbrižnosti, neredno vedenje), motnje zavesti (stupor, sopor, koma), vaskularni zapleti (hemoragični ali ishemični možganski kapi);
• uremska polinevropatija: flakcidna paresa in paraliza, druge spremembe občutljivosti in motorične funkcije.

• poraz sluznice (kemilitis, glositis, stomatitis, esophagitis, gastropatija, enteritis, kolitis, razjede želodca in črevesja);
• organske lezije žlez (parotitis, pankreatitis).

• anemija (normochromic, normocytic, včasih eritropoetindefitsitnaya ali železo), limfopenija, thrombocytopathy, neznatna trombocitopenija, bledo kožo z rumenkasto odtenkom, njeno suhost, sledovi prask, purpura (petehialnih, ekhimozah, včasih vijolično).

5. Klinične manifestacije, ki jih povzročajo motnje presnove:

• endokrine motnje (hiperparatiroidizem, oslabljeni libido, impotenca, zaviranje spermatogeneze, ginekomastija, oligo- in aminoreja, neplodnost);
• bolečina in šibkost skeletnih mišic, krčev, proksimalni miopatija, ossalgia, zlomi, aseptična nekroza kosti, protin, artritis, intradermalno in merilno kalcifikaciji, depozicije urea kristalov v koži, vonj amoniaka iz rog, hiperlipidemije, ogljikovih hidratov intolerance na.

6. Kršitve imunskega sistema: nagnjenost k medsebojnim okužbam, zmanjšanje protitumorske imunosti.

Pravočasno odkrivanje bolnikov z okvarjenim delovanjem ledvic je eden od glavnih dejavnikov, ki določajo taktiko zdravljenja. Kazalniki povišanih koncentracij sečnine, kreatinin, obvezujejo zdravnika, da dodatno preuči bolnika, da bi ugotovil vzrok azotemije in predpisal racionalno zdravljenje.

Simptomi CRF

• klinična: poliurija z nokturijo v kombinaciji s hipertenzijo in normokromno anemijo;
• laboratorijski testi: zmanjšanje sposobnosti koncentracije ledvic, zmanjšanje filtracijske funkcije ledvic, hiperfosfatemije in hipokalciemije.

• laboratorij: azotemija (zvišan kreatinin v serumu, sečnina in sečna kislina);
• instrumentalno: zmanjšanje lubja obeh ledvic, zmanjšanje velikosti ledvic po ultrazvočnem pregledu ali pregledu urogenografije;

• Metoda Calt-Cockrof;
• klasično, z določitvijo koncentracije kreatinina v plazmi, dnevnim izločanjem z urinom in minutno diurezo.

Stopnja

Klinična slika

Ključni funkcionalni kazalniki

Učinkovitost je shranjena, utrujenost. Diureza je v normalnem razponu ali rahlo poliurija.

Kreatinin 0,123-0,176 mmol / l

Urea do 10 mmol / l. Hemoglobin 135-119 g / l.

Elektroliti v krvi so v normalni meji. Zmanjšajte koncentracijo CF na 90-60 ml / min.

Učinkovitost znatno zmanjša nespečnost, lahko pride do šibkosti. Dispepsični simptomi, suha usta, polidipsija.

Hipoizostenurija. Polurija. Urea 10-17 mmol / l.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobin 118-89 g / l. Vsebnost natrija in kalija je normalna ali zmerno zmanjšana, lahko so ravni kalcija, magnezija, klora in fosforja normalne.

Zmožnost izgube, apetit bistveno zmanjša. Znatno izrazit dispeptični sindrom. Znaki polinevropatije, srbenje, trzanje mišic, palpitacije, kratka sapa.

Isopytostenuria. Polurija ali psevdonormalna diureza.

Urea 17-25 mmol / l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Natrijeve in kalijeve ravni so normalne ali zmanjšane. Kalcijev nivo se zmanjša, magnezij se poveča. Vsebnost klora je normalna ali nizka, raven fosforja je povišana. Pojavi se subkompenzirana acidoza.

Dyspeptic symptoms. Krvavitev. Perikarditis. CMP z NC II Art. Polineuritis, konvulzije, možganske motnje.

Oligurija ali anurija. Urea> 25 mmol / l.

Kreatinin> 0,528 mmol / l. KF 18 v vzorcu Zemnitskega poleg zmanjšanja KF (dnevna diureza najmanj 1,5 litra) pod 60-70 ml / min. in odsotnost FNR kaže na začetno stopnjo CRF.

Na CRF za diferencialno diagnozo AKI kaže ledvic zgodovino škodo, poliurija, nokturije z odporno hipertenzijo, kot tudi znižanje ledvic velikosti, v skladu s podatki ali ledvic radiografijo ultrazvoka.

Diagnostika

Za bolnike s kronično ledvično boleznijo (kronično ledvično odpoved) je treba opraviti različne študije za zdravljenje. Bolniki se z diagnozo navedejo v prisotnosti takih simptomov, kot so na primer znaki anemije, edema, vonja v urinu, hipertenzije in tudi za diabetike, obvezen pregled s specialistom je potreben.

Pomembno vlogo pri simptomih kronične ledvične odpovedi igrajo laboratorijski testi. Pomembna snov, ki določa prisotnost problema v ledvicah: kreatinin. Definicija kreatinina je eden od mnogih skupnih testov. Nato sledite testom krvi in ​​urina, da ugotovite delovanje ledvic. S temi informacijami lahko izračunate tako imenovani očistek kreatinina, ki vam omogoča natančno diagnosticiranje delovanja ledvic in s tem predpisuje potrebno zdravljenje.

Druge metode vizualizacije se uporabljajo tudi za diagnosticiranje kronične odpovedi ledvic: to so ultrazvok, računalniška tomografija (CT) in rentgenske kontrastne študije. Poleg tega lahko takšne študije spremljajo napredovanje kronične ledvične odpovedi.

Preprečevanje

Konzervativno zdravljenje kronične ledvične odpovedi

Konzervativna sredstva in ukrepi zdravljenja se uporabljajo na I-II stopinjah in (KF nivo

Pomembno je vedeti, da bo pravočasna diagnoza in ustrezno zdravljenje v številnih primerih pomagalo preprečiti resne posledice bolezni.

Resno, pri hudi akutni odpovedi ledvic 25-50% bolnikov umre zaradi hudih obolenj krvi, sepse in uremične kome. Toda pravočasna terapija in potek bolezni brez kakršnih koli posebnih zapletov omogočata obnovitev delovanja ledvic v veliki večini bolnikov. Z uporabo moderne hemodialize in presaditve ledvic se je število smrtnih primerov pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo znatno zmanjšalo.

Urinaliza pri odpovedi ledvic

Profesor Mikhail Mikhailovich Batyushin - predsednik Rostovske regionalne zveze za nefrologijo, namestnik direktorja Urada za urologijo in nefrologijo, vodja oddelka za nefrologijo Rostovske državne medicinske univerze, vodja Oddelka za nefrologijo klinike RostGMU.

Preberite več o zdravniku...

Bova Sergej Ivanovič - ugledni doktor Ruske federacije, vodja oddelka za urologijo - rentgensko šokiranje valovnih dolžin z drobljenjem ledvičnih kamnov in endoskopskimi metodami zdravljenja, Regionalna bolnica št. 2, Rostov na Donu.

Preberite več o zdravniku...

Galushkin Alexander Alekseevich - kandidat za medicinske nauke, nefrolog, asistent oddelka za interne bolesti z osnovami fizioterapije №1 Rostovske državne medicinske univerze.

Preberite več o zdravniku...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica strani.

Urinaliza pri odpovedi ledvic

Knjiga: "Proteinurija" (A. S. Chizh).

Odvisno od funkcijskega stanja ledvic smo razlikovali bolnike s kronično ledvično odpovedjo in brez nje. Med bolniki s kroničnim glomerulonefritisom in kroničnim pielonefritisom je bilo pri 26 in 13 bolnikih opaziti kronično ledvično odpoved.

Pri vseh 39 bolnikih te skupine, razen kliničnih manifestacij, ki so značilne za to stopnjo bolezni, so odkrili naslednje: hipoizostenurija z variacijami relativne gostote urina v vzorcu Zimnitsky znotraj 1002-1007, 1007-1012; ostro zmanjšanje glomerularne filtracije (do 10-20 ml / min, v nekaterih primerih do 5 ali celo 3 ml / min); visok krvni nivo sečnine (13,3-39,96 mmol / l), kreatinin (0,31-0,92 mmol / l, v nekaterih primerih 1,32-1,67 mmol / l); anemija, včasih izrazita (do 1,5 * 10 ^ / l eritrocitov in 40-60 g / l hemoglobina) zmanjšanje standardnega krvnega bikarbonata na 13-223 mmol / l.

Devet bolnikov v tej skupini (5 s kroničnim glomerulonefritisom in 4 s kroničnim pielonefritisom) je imelo nefrotični sindrom, osem (2 s kroničnim glomerulonefritisom in 6 s kroničnim pielonefritisom) zmerno proteinurijo (dnevna proteinurija je bila 1,0-3,0 g) osem (6 s kroničnim glomerulonefritisom in 2 s kroničnim pielonefritisom) - proteinurno-hematurna (dnevna proteinurija 1, 0-3,0 g, izlocanje eritrocitov z urinom vec kot 5-10 / dan), sedem (6 s kronicnim glomerulonefritisom in 1 s kronični pielonefritis) - hiperto Nič in v sedmih (vsi bolniki s kroničnim glomerulonefritisom) - minimalni proteinurni sindrom (dnevna proteinurija ne presega 1,0 g).

Vsi drugi bolniki, ki smo jih pregledali z ledvično boleznijo, niso imeli učinkov kronične ledvične odpovedi, čeprav so nekateri posamezniki pokazali rahlo zmanjšanje glomerularne filtracije in sposobnost koncentracije ledvic. V skupini, v kateri je bilo 21 bolnikov z akutno odpovedjo ledvic, so prevladovale ženske (17 ljudi).

Po klasifikaciji EM Tarejev (1961), ki smo jo spoštovali, je akutna ledvična odpoved lahko posledica šoka, toksične, akutne nalezljive ledvice ter vaskularne in urološke ovire.

V skladu z zgornjo razvrstitvijo je bila akutna odpoved ledvic pri bolnikih, ki smo jih pregledali, posledica šokirane ledvice v 19 letih, vključno z akutno ledvično odpovedjo po abortusu - v 12, pooperativnem - v 3, zapletenost nosečnosti (prezgodnji odmik placente, krvavitev) - v 2, dolgotrajni sindrom drobljenje (crash syndrome) - v 2 in toksični ledvični sindrom (zastrupitev s tinkturo joda in ogljikov tetraklorid) - pri dveh bolnikih.

Študija beljakovinske sestave krvnega seruma in urina z elektroforezo v škrobnem gelu pri 17 bolnikih te skupine je bila opravljena 3-4 tedne po njihovi hospitalizaciji, tj. v obdobju, ko so bili najresnejši simptomi bolezni že odsotni, in proteinurija ni bila tako izrazita kot na začetku bolezni.

Samo pri 4 bolnikih je bila raziskava beljakovinskega spektra krvnega seruma in urina izvedena v prvih 2-7 dneh po hospitalizaciji. Zato je bila dnevna proteinurija pri večini bolnikov z akutno ledvično odpovedjo zanemarljiva (ne več kot 1,0 g) in samo v posameznih primerih presegla 1,0 g, vendar ne več kot 2,0 g.

Vsi preiskovani bolniki s kronično in akutno ledvično odpovedjo so bili razdeljeni v tri skupine (tabela 7), v skladu s katerimi je bila analizirana sestava beljakovin v urinu. Skupaj je bilo pridobljenih 60 uroproteinogramov.

V urinu pri kronični ledvični odpovedi, odvisno od resnosti proteinurije, so ugotovili pri 2 (z majhno proteinurijo) 6 (z dnevno proteinurijo več kot 3,0 g) beljakovinskih frakcij: albumin (100%) in b-globulin (87,0%) ), redko gamma-globulini (69%), postalbumin (51%), prealbumin-1, 2 (36 in 33%); v nekaterih primerih z najbolj izrazito proteinurijo so uroproteinogrami vsebovali haptoglobin-1, 2, počasno in gama-globulinsko frakcijo.

V urinu bolnikov z akutno ledvično odpovedjo je bil odkrit albumin in le v posameznih primerih postalbumin in (3-globulini (v treh in štirih od 21 primerov).

Za ponazoritev zgornjega predstavljamo izvlečke iz zgodovine medicine in fotoelektroforeze beljakovin seruma in urina bolnikov s kronično in akutno ledvično odpovedjo.

Patient I., 44 let, je bil hospitaliziran na odseku za nefrologijo od 25. 1. 1965 z diagnozo kroničnega glomerulonefritisa (zmerno proteinuri); kronična ledvična odpoved, sindrom maligne hipertenzije.

Bolezen zaradi kroničnega glomerulonefritisa od leta 1963 se je ob tej priložnosti večkrat zdravila v bolnišnici, vključno s korstosteroidnimi hormoni. Znaki kronične ledvične odpovedi so se pojavili leta 1967 in so se v naslednjih letih povečali. Ob sprejemu se je pritožila zaradi hude šibkosti, srbenja, slabosti, bruhanja in napadov astme.

Objektivno: splošno stanje je hudo Bledo okovje s sledovi praskanja Zmerno otekanje obraza, nog, stopal in ledvenega območja Srce se razširi na levo-levo mejo v V medkostnem prostoru 1.5-2 cm navzven od srednjevekovne črte. Sistolični šum na vrhu, naglas II ton aorte. Krvni tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. st.

V pljučih, suhih, raztresenih piskih, zadaj, nad spodnjimi deli, enojno vlažno fino in srednje mehurčke. Jeklina izstopa od roba drobnega hrbta 3-4 cm. Hipertenzivna angiopatija mrežnice obeh oči. Na EKG so znaki hipertrofije levega prekata.

Krvni test: rdeče krvne celice - 1,77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; skupni serumski protein - 83 g / l; preostali dušik - 91,39-142, 8 mmol / l; kreatinin - 1,32 mmol / l; standardni bikarbonat - 15,0 mmol / l; glomerularna filtracija - 2,0-1,64 ml / min.

Ponavljajoči se testi urina: relativna gostota - 1007-1013; beljakovine - 1,98 - 2,64 g / l; levkociti - 1-4; rdeče krvne celice - 3-12 v vidnem polju, hialinski cilindri - 3-20 v pripravi.

Analiza urina Kakovsky Addis: dnevna količina - 1000 ml, levkociti 0,72,10 / dan, eritrociti - 3,44-10 / dan, beljakovine - 1,98 g / l. Relativna gostota urina v vzorcu v skladu z Zimnitsky 1005-1012; dnevna proteinurija - 1,98 g

Patient L., 53 let, je bil v odseku za nefrologijo hospitaliziran od 14.02. Do 18.3.1969, z diagnozo policistične bolezni ledvic, kroničnega pielonefritisa, kronične ledvične odpovedi.

Pritožbe hude šibkosti, slabosti, bruhanja, slabega apetita, palpitacij. Meni se zdi bolno v zadnjih 10 letih. Diagnoza policistične bolezni ledvic je bila prvič ugotovljena leta 1965. V bolnišnicah je bila ponovno vključena zaradi dodajanja pielonefritisa in pojav simptomov kronične ledvične odpovedi.

Objektivno: splošno stanje zmerne resnosti. Bleda koža. Ni edemov. Meje srca so nekoliko premaknjene na levo. Toni so čisti, tahikardija, srčni utrip 86-100 utripov na minuto. Krvni tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. st.

Preskus krvi: rdeče krvne celice - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, preostali dušik v krvnem serumu - 61,4 mmol / l, sečnina - 32,47 mmol / l, glomerularna filtracija - 20-15. Kalij - 4-5 mmol / l, natrij - 144 mmol / l, skupni protein - 76 g / l.

Urinski testi: relativna gostota - 1005-1012, proteini - 1,32-2,64 g / l, levkociti - 4-15, eritrociti - 1-5 v vidnem polju; hialinski cilindri - 3-5 v pripravi. Relativna gostota urina v vzorcu v skladu z Zimnitsky 1007-1011; dnevna proteinurija - 1,65-1,98 g.

Tako so naše študije z uporabo metode elektroforeze beljakovin v gelu škroba omogočile prepoznavanje nekaterih kvalitativnih in kvantitativnih značilnosti proteinskega urinskega urinka pri bolnikih z akutno in kronično ledvično odpovedjo, odvisno od njihove etiologije. Narava in resnost proteinurije in globulinurije pri kronični ledvični odpori imajo na splošno enake lastnosti, odvisno od bolezni, ki je povzročila razvoj ledvične odpovedi, kot v odsotnosti.

Proteinurija pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo v fazi obnove ne presega 1,0 g na dan, je v glavnem zastopana z albuminom in le v nekaterih primerih obstaja majhna globulinurija v obliki globulinov. Pri večini bolnikov z akutno ledvično odpovedjo so bili proteinurija in globulinurija rahlo izraziti, očitno zaradi dejstva, da je bil njihov urni testiran med ponavljajočim se razvojem bolezni, t.j. v fazi okrevanja.

To predpostavko potrjujejo podatki študije beljakovinske sestave urina, ki jo je pridobil IM Bubnov (1966), ter R.Pamela et al. (1966), ki je v oliguriški fazi akutne ledvične odpovedi pokazala izrazito proteinurijo in globulinurijo.

OPT 31.01.2016 ET

Etologija, patogeneza

Kronična ledvična odpoved, lahko postane rezultat kroničnega glomerulonefritisa, nefritis v sistemskih bolezni, dedne nefritis, kronična pielonefritis, diabetična glomeruloskleroze, renalne amiloidoza, bolezen policističnih ledvic, nefroangioskleroz in drugih bolezni, ki vplivajo na obe ledvici ali izključno ledvic.

Osnova patogeneze je progresivna smrt nefrona. Na začetku postanejo ledvični procesi manj učinkoviti, zato je ledvična funkcija slabša. Morfološko sliko določi osnovna bolezen. Histološki pregled kaže na smrt parenhima, ki jo nadomesti vezivno tkivo.

Pred razvojem kronične ledvične odpovedi pri pacientu je obdobje bolezni kronične ledvične bolezni, ki traja od 2 do 10 let ali več. Tok bolezni ledvic pred začetkom razvoja kronične ledvične odpovedi lahko razdelimo na več stopenj. Opredelitev teh faz je praktičnega pomena, saj vpliva na izbiro taktike zdravljenja.

Klasifikacija CKD

Razlikujejo se naslednje stopnje kronične ledvične odpovedi:

1. Latenten. Izvaja brez simptomov. Običajno se odkrijejo le z rezultati poglobljenih kliničnih študij. Glomerularna filtracija se zmanjša na 50-60 ml / min, opazimo periodično proteinuijo.
2. Kompenzirano. Pacient je zaskrbljen zaradi utrujenosti, občutka suhih ust. Povečal volumen urina in zmanjšal relativno gostoto. Zmanjšanje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Povečali so se koncentracije kreatinina in sečnine.
3. Intermitent Teža kliničnih simptomov se povečuje. Obstajajo zapleti zaradi povečanega CRF. Bolnikovo stanje se spreminja v valovih. Zmanjšanje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, vztrajno povečanje ravni kreatinina.
4. Terminal. Razdeljen je na štiri obdobja:

• I. Diureza več kot en liter na dan. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
• IIa. Količina urina se zmanjša na 500 ml, obstaja hipernatremija in hiperkalciemija, povečanje znakov zadrževanja tekočine, dekompenzirana acidoza;
• IIb. Simptomi postanejo izrazitejši, zaznamujejo pojavi srčnega popuščanja, zastoji v jetrih in pljučih;
• III. Pojavijo se huda urticinska zastrupitev, hiperkalemija, hipermagnezija, hipohloremija, hiponatremija, progresivno srčno popuščanje, poliserozitis in distrofija jeter.

Poškodbe organov in sistemov pri kronični bolezni ledvic

• Spremembe v krvi: anemija pri kronični ledvični odpovedi je posledica zatiranja krvi in ​​zmanjšanja življenjske dobe rdečih krvnih celic. Označene motnje koagulabilnosti: podaljšanje časa krvavitve, trombocitopenija, zmanjšanje količine protrombina.
• Zapleti srca in pljuč: arterijska hipertenzija (več kot polovica bolnikov), kongestivno srčno popuščanje, perikarditis, miokarditis. V kasnejših fazah se razvije uremični pnevmonitis.
• Nevrološke spremembe: centralni živčni sistem v zgodnjih fazah - odsotnost in motnje spanja, pozno - letargija, zmedenost, v nekaterih primerih, blodnje in halucinacije. Od perifernega živčnega sistema - periferne polinevropatije.
• Kršitve gastrointestinalnega trakta: v zgodnjih fazah - izguba apetita, suha usta. Kasneje se pojavijo beljenje, slabost, bruhanje in stomatitis. Zaradi draženja sluznice med izločanjem presnovnih produktov se razvije enterokolitis in atrofični gastritis. Nastali so površinski razjede želodca in črevesja, ki pogosto postanejo vir krvavitve.
• Bolezni mišično-skeletnega sistema: različne oblike osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis) so značilne za kronično ledvično odpoved. Klinične manifestacije osteodistrofije so spontani zlomi, skeletne deformacije, stiskanje vretenc, artritis, bolečina v kosteh in mišicah.
• Bolezni imunskega sistema: pri kronični odpovedi ledvic se pojavi limfocitopenija. Zmanjšana imuniteta povzroča visoko incidenco gnojnih septičnih zapletov.

Simptomi kronične ledvične odpovedi

V obdobju pred razvojem kronične ledvične odpovedi ostanejo ledvični procesi. Raven glomerularne filtracije in cevne reabsorpcije ni pokvarjen. Nato se glomerulna filtracija postopoma zmanjšuje, ledvice izgubljajo sposobnost koncentriranja urina in začne trpeti ledvični procesi. Na tej stopnji homeostaza še ni prekinjena. V prihodnosti se število delujočih nefronov še naprej zmanjšuje in ker se glomerulna filtracija zmanjša na 50-60 ml / min, pacient pokaže prve znake CRF.

Bolniki z latentno stopnjo kronične ledvične bolezni ponavadi ne kažejo pritožb. V nekaterih primerih opozarjajo na blagi šibkost in zmanjšano učinkovitost. Bolniki s kronično odpovedjo ledvic v kompenzirani fazi so zaskrbljeni zaradi zmanjšane učinkovitosti, povečane utrujenosti in periodičnega občutka suhih ust. V intermitentni stopnji kronične bolezni ledvic so simptomi postali bolj izraziti. Slabost se poveča, bolniki se pritožujejo nad stalno žejo in suhimi usti. Appetite se je zmanjšal. Koža je bleda, suha.

Bolniki s kronično boleznijo ledvic v končni fazi izgubijo težo, njihova koža postane sivo-rumena, mrzla. Srbenje kože, zmanjšan mišični tonus, tresenje rok in prstov, manjša mišična trzava. Okrepi se žeja in suha usta. Bolniki so apatični, dremavi, ne morejo se koncentrirati.

S povečano zastrupitvijo se pojavi značilen vonj amoniaka iz ust, slabosti in bruhanja. Periodi apatije zamenjujejo vznemirjenje, bolnik je zaviran, neustrezen. Značilna distrofija, hipotermija, hripavost, pomanjkanje apetita, aftozni stomatitis. Otečeni želodec, pogosto bruhanje, driska. Stol je temen, mrzel. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečega srbenja na koži in pogostih trzanja mišic. Anemija se povečuje, se razvije hemoragični sindrom in ledvična osteodistrofija. Tipični znaki kronične ledvične odpovedi v terminalni stopnji so miokarditis, perikarditis, encefalopatija, pljučni edem, ascites, gastrointestinalna krvavitev, uremična koma.

Diagnoza kronične ledvične odpovedi

Če sumite na razvoj kronične odpovedi ledvic, se mora bolnik posvetovati z nefrologom in izvajati laboratorijske teste: biokemijsko analizo krvi in ​​urina, Rebergov test. Osnova diagnoze je zmanjšanje ravni glomerularne filtracije, zvišanje ravni kreatinina in sečnine.

Med testom je Zimnitsky razkril isohypostenuria. Ultrazvok ledvic kaže na zmanjšanje debeline parenhima in zmanjšanje velikosti ledvic. Zmanjšanje intraorganiziranega in glavnega ledvičnega pretoka krvi se odkrije na USDG ledvičnih posod. Radiopaično urografijo je treba uporabljati previdno zaradi nefrotoksičnosti številnih kontrastnih sredstev.

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi

Sodobna urologija ima obsežne sposobnosti pri zdravljenju kronične ledvične odpovedi. Zgodnje zdravljenje, namenjeno doseganju stabilne remisije, pogosto omogoča znatno upočasnitev razvoja CRF in zamudo pri pojavu izrazitih kliničnih simptomov. Pri zdravljenju bolnika z zgodnjo fazo kronične bolezni ledvic je posebna pozornost namenjena ukrepom za preprečevanje napredovanja osnovne bolezni.

Zdravljenje osnovne bolezni se nadaljuje z okvarjenim delovanjem ledvic, vendar se v tem obdobju poveča pomen simptomatskega zdravljenja. Pacient potrebuje posebno prehrano. Če je potrebno, predpisujte antibakterijska in antihipertenziva. Zdravljenje zdravljenja je prikazano. Potreben je nadzor nad nivojem glomerularne filtracije, koncentracijo ledvic, ledvični krvni pretok, raven sečnine in kreatinin.

V primeru motenj homeostaze se korigira sestava kislinske baze, azotemija in soli v vodi. Simptomatsko zdravljenje je zdravljenje anemičnih, hemoragičnih in hipertenzivnih sindromov, ki ohranjajo normalno delovanje srca.

Diet

Bolniki s kronično ledvično odpovedjo dobijo visoko kalorično prehrano z nizko vsebnostjo beljakovin (približno 3000 kalorij), vključno z esencialnimi aminokislinami. Potrebno je zmanjšati količino soli (do 2-3 g / dan) in z razvojem hude hipertenzije - prenesti bolnika na dieto brez soli.

Vsebnost beljakovin v prehrani, odvisno od stopnje oslabljene ledvične funkcije:

1. glomerularno filtracijo pod 50 ml / min. Količina beljakovin se zmanjša na 30-40 g / dan;
2. glomerularno filtracijo pod 20 ml / min. Količina beljakovin se zmanjša na 20-24 g / dan.

Ko je HPN v krvnem testu opažen

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KRVINA v uremiji (endoskopski CRF): povečanje anemije (padec hemoglobina na 40-50 g / l in manj), toksična levkocitoza na 80-100? 10 9 / l s premikom v levo. Število trombocitov se zmanjša (trombocitopenija), kar je eden od vzrokov za krvavitev v uremiji in še bolj zmanjšuje ravni hemoglobina.

URINE: v začetnem obdobju spremembe določi osnovna bolezen. Ker se CRF povečuje, se te spremembe izenačijo in težko je določiti primarno bolezen pri urinalizi. V urinu so beljakovine, levkociti, rdeče krvne celice, valji.

V začetnih stopnjah kronične ledvične odpovedi se raven kalija v krvi ponavadi zmanjša zaradi poliurije ("prisilna diureza"). Stopnja natrija je prav tako zmanjšana zaradi omejevanja njegove uporabe s hrano in zlasti s porazom tubule (na primer s pielonefritisom). Akidoza (zakisljevanje notranjega okolja) je nujno razvita zaradi kršitve izločanja kisline v ledvicah, nastajanja amoniaka v kanalnih celicah in okrepljenega izločanja bikarbonatov. Acidoza se kaže z zaspanostjo, srbečo kožo in nizko telesno temperaturo.

Ker je v ledvicah oblikovana aktivna oblika vitamina D, kronična ledvična odpoved povzroči drastično motnjo absorpcije kalcija v črevesju in zmanjšanje ravni kalcija v krvi (hipokalcemija). Hipokalcemija se lahko pojavi kot parestezija (mravljinčenje in goosebumps), trzanje mišic in krči. Z mehanizmom povratnih informacij, več paratiroidnih hormonov vstopi v krvni obtok, ki "izliva" kalcij iz kosti. V končni fazi kronične bolezni ledvic se raven magnezija (zaspanost, šibkost) in fosfor (zaradi "raztapljanja" kosti z obščitničnim hormonom) zviša v krvi.

18. Laboratorijska diagnoza anemije

Akutna post-hemoragična anemija. Vzroki akutne post-hemoragične anemije so poškodbe (poškodbe) in akutna krvavitev iz notranjih organov (gastrointestinalna, pljučna, maternica itd.).

Vzorec periferne krvi se razlikuje glede na stopnjo razvoja anemije.

1. Refleksno-vaskularna faza (1-2 dni po krvavitvi) je značilna normalna vsebnost hemoglobina, število rdečih krvnih celic, barva in drugi parametri periferne krvi. To je posledica refleksnega zmanjšanja volumna vaskularne postelje (spazem) in kompenzacijskega odvajanja krvi iz krvnih depojev (vranica, jetra, podkožno tkivo itd.). Merila za diagnozo anemije v tej fazi bolezni so samo klinični simptomi: progresivno zmanjšanje krvnega tlaka, omotica, šibkost, omedlevica, tahikardija itd.

2. Za hidremno fazo kompenzacije je značilna obnova začetnega volumna krožeče krvi zaradi vstopa v periferno vaskularno posteljo velike količine tkivne tekočine, plazme. Obstaja skoraj enako zmanjšanje hemoglobina, število rdečih krvnih celic in zmanjšanje hematokrita. Hkrati barvni indeks ostane v normalnem območju (normokromna anemija).

3. Faza izravnave kostnega mozga (4-5 dni po začetku krvavitve). Skupaj z nenehnim zmanjševanjem vsebnosti hemoglobina in številom eritrocitov v periferni krvi opazimo retikulocitozo, kar kaže na stimulacijo hematopoeze v kostnem mozgu. Hkrati je mogoče zaznati zmerno levkocitozo, veliko število mladih oblik nevtrofilcev (trak, metamelocitov in včasih mielocitov), ​​kot tudi kratkotrajno trombocitozo.

Stopnje železa v plazmi v akutni post-hemoragični anemiji so navadno normalne. Vendar pa v nekaterih primerih z velikim izgubljanjem krvi in ​​izčrpavanjem železnih depojev opazimo njegovo zmanjšanje, anemija pa pridobi značilnosti hipohromne anemije pomanjkanja železa.

Kronična anemija pomanjkanja železa. Najpogostejši vzroki kronične anemije pomanjkanja železa so:

1. Kronična izguba krvi:

2. Bolezni želodca, ki jih spremljajo akloridrija in achilija (kronični atrofični gastritis, rak želodca, resekcija želodca), pri katerih se moti proces ionizacije železa v želodcu in posledično absorpcija eksogenega železa v črevesju.

3. Duodenitis in enteritis, kar vodi do poslabšanja absorpcije eksogenega železa v dvanajsterniku in drugih delih tankega črevesja.

4. Nezadosten vnos železa iz hrane.

5. Nosečnost in dojenje, v katerih je povečano vnos železa in pogosto izčrpanost depoja v jetrih.

Ti vzroki povzročajo zmanjšanje prenosa v kostnem mozgu in prekinitev normalne eritropoeze.

1. Zmanjšanje hemoglobina in število rdečih krvnih celic.

2. Prevlada v krvnem raztrganju majhnih eritrocitov (mikrocite) in premik krivulje Price-Jones na levo.

3. Zmanjšanje barvnega indeksa pod 0,8 (eritrocitna hipokromija).

4. Anisocitoza in poikilocitoza.

5. Leukopenija, nevtropenija, relativna limfocitoza (nestalni znaki).

Ključna pri diagnozi kronične post-hemoragične anemije je sprememba metabolizma železa: 1) zmanjšanje serumske vsebnosti železa pod 12,5 μg / l; 2) povečanje skupne kapacitete vezave železa seruma več kot 71,6 mmol / l; 3) zmanjšanje odstotka nasičenja transferina pod 20% in drugih znakov.

V₁₂-Za anemijo pomanjkanja bolezni je značilna razvoj megaloblastične (embrionalne) vrste krvnega tvorjenja. Glavni vzroki za anemijo so:

1. Pomanjkanje gastromukoproteina, opaženo pri atrofiji želodčne sluznice, aklorhidriji in ahilii (atrofični gastritis, rak želodca), pa tudi po popolni gastrektomiji ali proksimalni gastrektomiji.

2. Konkurenčna poraba vitamina B₁₂ v primeru invazije helminthije (široka trakulja) ali v primeru prekomernega razvoja črevesne mikroflore (več divertikula debelega črevesa, "cecumov sindrom" itd.). V teh primerih je pomanjkanje vitamina B₁₂ zaradi povečane porabe parazita ali mikroorganizmov.

3. Slabo absorpcijo vitamina B₁₂ v ileumu (enteritis, celiakija, resekcija črevesa, Crohnova bolezen, rak kekuma itd.).

4. Povečanje potrebe po vitaminu B₁₂ pri nosečnicah.

5. Huda poškodba jeter (ciroza, hepatitis, rak), pri kateri je motena aktivacija folne kisline v jetrih. V slednjih primerih pogosto govorijo o razvoju anemije pomanjkanja folne kisline, katere diagnoza temelji na zmanjšanju vsebnosti folne kisline v serumu in eritrocitih.

1. Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in vsebnosti hemoglobina.

2. Prevlada v krvnem raztrganju velikih eritrocitov (makrocitov) in premik krivulje Price-Jones v desno.

3. Videz v periferni krvi "produktov" megaloblastne hematopoeze (megalociti in megaloblasti).

4. Povečanje barvnega indeksa je večje od 1,0 (hiperhromija rdečih krvnih celic).

5. Ostanki jeder v obliki Jolly telesa in kebotskih obročev.

6. Leukopenija, trombocitopenija.

7. Nevtropenija s premikom v desno (pojav velikih hipersegmentiranih nevtrofilcev).

8. Monocitopenija in relativna limfocitoza, eozinopenija.

9. Zmanjšanje števila retikulocitov v remisiji.

10. anisocitoza, poikilocitoza.

Hemolitična anemija. Glavni vzroki hemolitične anemije so:

1. kongenitalne dedne anomalije razvoja eritrocitov, ki prispevajo k njihovi povečani hemolizi (prirojena hemolitična anemija Minkowski-Chauffard itd.).

2. Eksogeni učinki na rdeče krvne celice, ki vodijo do njihovega povečanega razpada:

a) hemolitična bolezen novorojenčka;

b) toksični učinki (zastrupitve s hemolitičnimi strupi, hude opekline itd.);

c) infekcijski učinki (malarija, sepsa, gripa itd.);

d) poškodbe rdečih krvnih celic po transfuziji (zaradi transfuzije krvi, združljive s skupino ali s ponovno uporabo);

e) avtoimunska poškodba rdečih krvnih celic;

e) vsaka splenomegalija.

Med pridobljeno hemolitično anemijo so:

1. Akutna anemija (hemolitična bolezen novorojenčka, toksična anemija, paroksizmalna (hladna) hemoglobinurija, hemoglobinurija).

2. Kronična anemija (avtoimunska):

a) idiopatsko avtoimunsko hemolitično anemijo, ki jo povzroča pojav protiteles proti eritrocitnim ali eritrocitnim progenitornim celicam;

b) simptomatska (avtoimunska) hemolitična anemija, v razvoju bolezni, pri katerih limfoproliferativna, mieloproliferativne sindromi in splenomegalija (kronična limfocitna levkemija, Hodgkinova bolezen, mieloidna levkemija, multipli mielom, VValdenstrom bolezni, sistemske bolezni vezivnega tkiva, nekateri tumorji, itd).;

c) paroksizmalna nočna hemoglobinurija (bolezen Markiafa), v kateri je pretežno intravaskularna hemoliza.

Krvna slika v različnih oblikah hemolitične anemije ima pomembne značilnosti. Vendar pa je za primarno, včasih pogojno diagnozo pomembno zapomniti nekaj pogostih znakov hemolitične anemije:

1. Zmanjšanje hemoglobina in število rdečih krvnih celic.

2. V večini primerov je normokromna narava anemije.

3. Izgovorjena retikulocitoza več kot 10 ".

4. Anisocitoza in poikilocitoza.

Diagnoza hemolitična anemija z direktnim odkrivanjem dokaz hemolize eritrocitov in potrdila: (. Glej spodaj) hiperbilirubinemije (predvsem zaradi nevezani bilirubin) urobilinuria, zmanjšanje osmotsko odpornost eritrocitov. Pri avtoimunskih oblikah hemolitične anemije se odkrije hipergamaglobulinemija in pozitivni Coombsov test (glejte zgoraj).

Za hipo-in aplastične anemije je značilna inhibicija ne samo eritrocitov, temveč tudi drugih kalčkov hematopoeze v kostnem mozgu. Obstaja endogena in eksogena hipo- in aplastična anemija. Zadnji zaradi delovanja na hemopoezo kostnega mozga različnih dejavnikov: fizikalne (ionizirajoče sevanje), strupeni (benzenov), citotoksična (citostatiki zdravljenje, kloramfenikol, barbiturati, sulfonamidi), okužbe (sepsa, akutnem virusnem hepatitisu, itd).

Krvni sliki v večini primerov zaznamujejo znaki pancitopenije:

1. Zmanjšanje hemoglobina in število rdečih krvnih celic.

2. Normokromna narava anemije.

3. Zmanjšanje števila retikulocitov.

4. Leukopenija, nevtropenija, relativna ali absolutna limfocitoza.

19. Laboratorijska diagnoza levkemije

a) akutna levkemija (mieloblastna, limfoblastna, monoblastna in nediferencibilna, eritromeloblastična in megakaroblastična);

b) kronične levkemije (mieloidna, limfocitna, monocitne levkemije, erythremia, osteomyelofibrosis, multipli mielom, VValdenstrom makroglobulinemija).

2. Maligni limfomi:

a) limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen);

b) ne-Hodgkinovi limfomi (B-celica, T-celica, periferni limfomi).

1. V primeru levkemije so patološke spremembe primarno lokalizirane v kostnem mozgu, vendar opazimo zgodnje metastaze tumorskih celic, z "izselitvijo" patoloških celic v periferno kri in poškodbo drugih organov in tkiv. 2. Pri limfomih se tumorsko proliferacija krvnih celic pojavlja izven kostnega mozga, metastaz se pojavlja v poznih stadijih bolezni.

Ta priročnik na kratko obravnava le nekatere najpogostejše oblike levkemije, za katere so značilni 4 pogosta hematološka znaka:

1. patološko proliferacijo celic enega od kalčkov krvne tvorbe (mieloid, limfoid, eritrocit itd.);

2. zmanjšanje (pri kronični levkemiji) ali skoraj popolna odsotnost (pri akutni levkemiji) celične diferenciacije, kar vodi v periferno kri mladih nezrelih celic tega proliferirajočega hemopoietičnega kalča;

3. metaplazijo v kostnem mozgu, ki ga spremljajo premiki iz kostnega mozga drugih kalijev krvnih skupin (ponavadi eritrocitov, trombocitov);

4. razvoj različnih organov tako imenovanih leukemoidnih infiltratov - patološka proliferacija krvnih celic proliferacijskih hemopoetskih kalčkov, ki se metastazirajo na te organe.

Ti hematološki znaki lahko razložijo skoraj celotno klinično sliko, značilno za levkemijo.

Klinični znaki so najbolj značilne levkemije 1. proliferativnih sindromov - hematopoetska tkiva hiperplazija (povečane bezgavke, vranico, jetra) in izgled žarišč ekstramedularna (vnekostnomozgovogo) hematopoeze; (dermalno infiltrati ossalgiya, občutljivost in kostno pokolachivanii al.) 2. anemični sindrom, ki se razvije zaradi metaplazije kostnega mozga in zaviranja eritrocitnih hemopoetskih kalčkov in v nekaterih primerih zaradi hemolize eritrocitov; 3. hemoragični sindrom, tudi zaradi metaplazije kostnega mozga in premikanja megakariocitnih kalčkov; 4. zmanjšanje imunološke odpornosti organizma (infekciozno-septični in ulcerozno-nekrotični procesi v pljučih, ledvicah, tonzilih in drugih organih).

Za akutno mieloblastno levkemijo je značilno oster proliferacija mieloidnih hemopoetskih kalčkov in skoraj popolna odsotnost razlikovanja celic te klice. Posledično se v periferno kri sprosti veliko število eksplozivnih elementov, ki so prisotni v krvi skupaj z zrelimi celicami mieloične hemopoetske hemopoetske celice.

V akutne mieloične levkemije je značilno krvni - levkemična dehiscence (vrzel leucemicu) so prisotne v obrobnih oblikah krvi in ​​curka (v majhnih količinah) in popolnoma zrele celice nobenih prehodnih oblik.

Tako se pri študiji periferne krvi pri bolnikih z akutno levkemijo odkrijejo naslednji hematološki znaki:

1. povečanje števila levkocitov na 100 x 10 9 / l, čeprav se pogosto srečujejo tudi levkopenične oblike akutne levkemije;

2. pojav v krvi velikega števila eksplozivnih celic (mieloblastov);

3. zmanjšanje števila odraslih celic mieloidnega klica v odsotnosti prehodnih oblik (hiatus leucemicus);

4. anemija, pogosto normokromni (normocitni) značaj;

Za kronično mieloično levkemijo je značilna proliferacija in zmanjšana diferenciacija mieloidnih hemopoetskih celic. V periferni krvi so zaznane vse prehodne oblike celičnih elementov: promielociti, mielociti, metamelociti, izbočeni in segmentirani nevtrofili.

Na splošno so pri kronični mieloični levkemiji razkriti naslednji hematološki znaki:

1. povečanje skupnega števila levkocitov (do 50-100x10 9 / l in več), čeprav so možne subleukemične in levkopenične oblike levkemije;

2. prisotnost periferne krvi vseh prehodnih oblik celičnih elementov iz mieloblastov in promielocitov do segmentiranih nevtrofilcev (število slednjih se zmanjša);

3. anemija normokromnega in normocitičnega značaja (ponavadi v poznih stadijih bolezni);

4. trombocitopenija (tudi v poznih stadijih bolezni).

Pri kronični mieloični leukemiji v periferni krvi ni prisotna leukemična razjeda (hiatus leucemicus).

Za eritremijo (policitemijo, bolezen Vaqueza) je značilna izrazita proliferacija vseh hemopoetskih klic.

1. povečanje vsebnosti hemoglobina ter število eritrocitov in hematokritov (do 0,7-0,9);

2. levkocitoza (12,0-20,0) x10 9 / l in več, predvsem zaradi nevtrofilcev;

3. premik formule levkocitne krvi na levo (na metamelocite in mielocite);

5. zmanjšanje ESR;

V nekaterih primerih je možna preobrazba bolezni v kronično mieloično levkemijo.

Idiopatske osteomyelofibrosis (osteomieloskleroz) značilen po neravnem proliferacije kalčkov tri hematopoezo, zlasti megakariotične in postopoma razvila skleroze in fibrozo kostnega mozga.

V študiji periferne krvi so odkrili naslednje hematološke znake:

2. število levkocitov se lahko zmanjša, normalno ali povišano;

3. v napredni fazi bolezni - prehod števila levkocitov v krvi na levo do mielocitov in celo mieloblastov;

Za kronično limfocitno levkemijo je značilna proliferacija in zmanjšana diferenciacija celic limfocitne hemopoetske hemopoetike. V študiji periferne krvi so odkrili naslednje hematološke znake:

1. povečanje skupnega števila levkocitov (do 30-200 x 10 9 / l in več), čeprav obstajajo tudi subleukopenske in alveukemične oblike bolezni;

2. povečanje vsebnosti limfoidnih zarodnih celic (do 60-90% celotnega števila levkocitov), ​​predvsem zaradi zrelih limfocitov in le delno limfoblastov in prolimfocitov;

3. pojav periferne krvi uničenih limfocitov (tako imenovane celične sence Botkin-Humprechta);

4. anemija (zaradi metaplazije kostnega mozga in hemolize eritrocitov);

5. trombocitopenija (metaplazija kostnega mozga).

Za mielom (generaliziran plazmacitom, multipli mielom, bolezen Rustitsky-Kaler) je značilna maligna proliferacija plazemskih celic in sistemska poškodba notranjih organov, predvsem kosti skeleta.

Slika periferne krvi:

1. postopno progresivna anemija normokromnega (normocitnega) tipa;

2. normalno število belih krvnih celic, čeprav se lahko pojavijo oblike z levkocitozo ali levkopenijo;

3. granulocitopenija z relativno limfocitozo (nestalni simptom);

4. plazemske celice v periferni krvi;

6. znatno povečanje ESR.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen) je med najpogostejšimi hematosarkomi (maligni limfomi). Za bolezen so značilne produktivne proliferativne spremembe v bezgavkah in notranjih organih.

Slika periferne krvi:

1. zmerno levkocitozo (10-20) x10 9 / l, čeprav pogosto obstajajo primeri z levkopenijo;

2. nevtrofilija s premikom levkocitov na levo (včasih tudi v mielocite);

3. absolutna limfocitopenija;

4. monocitoza, ki se v zadnji stopnji bolezni nadomesti z monocitopenijo;

5. eozinopenija (morda so primeri eozinofilije);

6. znatno povečanje ESR.

Poudariti je treba, da je v vseh primerih odkritja v periferni krmi zgoraj opisanih sprememb, značilnih za določeno bolezen, končna diagnoza opravljena le na podlagi rezultatov punkta hematopoetskih organov in nekaterih drugih posebnih metod raziskovanja.