Ko hpn gostota urina

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KRVINA v uremiji (endoskopski CRF): povečanje anemije (padec hemoglobina na 40-50 g / l in manj), toksična levkocitoza na 80-100? 10 9 / l s premikom v levo. Število trombocitov se zmanjša (trombocitopenija), kar je eden od vzrokov za krvavitev v uremiji in še bolj zmanjšuje ravni hemoglobina.

URINE: v začetnem obdobju spremembe določi osnovna bolezen. Ker se CRF povečuje, se te spremembe izenačijo in težko je določiti primarno bolezen pri urinalizi. V urinu so beljakovine, levkociti, rdeče krvne celice, valji.

V začetnih stopnjah kronične ledvične odpovedi se raven kalija v krvi ponavadi zmanjša zaradi poliurije ("prisilna diureza"). Stopnja natrija je prav tako zmanjšana zaradi omejevanja njegove uporabe s hrano in zlasti s porazom tubule (na primer s pielonefritisom). Akidoza (zakisljevanje notranjega okolja) je nujno razvita zaradi kršitve izločanja kisline v ledvicah, nastajanja amoniaka v kanalnih celicah in okrepljenega izločanja bikarbonatov. Acidoza se kaže z zaspanostjo, srbečo kožo in nizko telesno temperaturo.

Ker je v ledvicah oblikovana aktivna oblika vitamina D, kronična ledvična odpoved povzroči drastično motnjo absorpcije kalcija v črevesju in zmanjšanje ravni kalcija v krvi (hipokalcemija). Hipokalcemija se lahko pojavi kot parestezija (mravljinčenje in goosebumps), trzanje mišic in krči. Z mehanizmom povratnih informacij, več paratiroidnih hormonov vstopi v krvni obtok, ki "izliva" kalcij iz kosti. V končni fazi kronične bolezni ledvic se raven magnezija (zaspanost, šibkost) in fosfor (zaradi "raztapljanja" kosti z obščitničnim hormonom) zviša v krvi.

18. Laboratorijska diagnoza anemije

Akutna post-hemoragična anemija. Vzroki akutne post-hemoragične anemije so poškodbe (poškodbe) in akutna krvavitev iz notranjih organov (gastrointestinalna, pljučna, maternica itd.).

Vzorec periferne krvi se razlikuje glede na stopnjo razvoja anemije.

1. Refleksno-vaskularna faza (1-2 dni po krvavitvi) je značilna normalna vsebnost hemoglobina, število rdečih krvnih celic, barva in drugi parametri periferne krvi. To je posledica refleksnega zmanjšanja volumna vaskularne postelje (spazem) in kompenzacijskega odvajanja krvi iz krvnih depojev (vranica, jetra, podkožno tkivo itd.). Merila za diagnozo anemije v tej fazi bolezni so samo klinični simptomi: progresivno zmanjšanje krvnega tlaka, omotica, šibkost, omedlevica, tahikardija itd.

2. Za hidremno fazo kompenzacije je značilna obnova začetnega volumna krožeče krvi zaradi vstopa v periferno vaskularno posteljo velike količine tkivne tekočine, plazme. Obstaja skoraj enako zmanjšanje hemoglobina, število rdečih krvnih celic in zmanjšanje hematokrita. Hkrati barvni indeks ostane v normalnem območju (normokromna anemija).

3. Faza izravnave kostnega mozga (4-5 dni po začetku krvavitve). Skupaj z nenehnim zmanjševanjem vsebnosti hemoglobina in številom eritrocitov v periferni krvi opazimo retikulocitozo, kar kaže na stimulacijo hematopoeze v kostnem mozgu. Hkrati je mogoče zaznati zmerno levkocitozo, veliko število mladih oblik nevtrofilcev (trak, metamelocitov in včasih mielocitov), ​​kot tudi kratkotrajno trombocitozo.

Stopnje železa v plazmi v akutni post-hemoragični anemiji so navadno normalne. Vendar pa v nekaterih primerih z velikim izgubljanjem krvi in ​​izčrpavanjem železnih depojev opazimo njegovo zmanjšanje, anemija pa pridobi značilnosti hipohromne anemije pomanjkanja železa.

Kronična anemija pomanjkanja železa. Najpogostejši vzroki kronične anemije pomanjkanja železa so:

1. Kronična izguba krvi:

2. Bolezni želodca, ki jih spremljajo akloridrija in achilija (kronični atrofični gastritis, rak želodca, resekcija želodca), pri katerih se moti proces ionizacije železa v želodcu in posledično absorpcija eksogenega železa v črevesju.

3. Duodenitis in enteritis, kar vodi do poslabšanja absorpcije eksogenega železa v dvanajsterniku in drugih delih tankega črevesja.

4. Nezadosten vnos železa iz hrane.

5. Nosečnost in dojenje, v katerih je povečano vnos železa in pogosto izčrpanost depoja v jetrih.

Ti vzroki povzročajo zmanjšanje prenosa v kostnem mozgu in prekinitev normalne eritropoeze.

1. Zmanjšanje hemoglobina in število rdečih krvnih celic.

2. Prevlada v krvnem raztrganju majhnih eritrocitov (mikrocite) in premik krivulje Price-Jones na levo.

3. Zmanjšanje barvnega indeksa pod 0,8 (eritrocitna hipokromija).

4. Anisocitoza in poikilocitoza.

5. Leukopenija, nevtropenija, relativna limfocitoza (nestalni znaki).

Ključna pri diagnozi kronične post-hemoragične anemije je sprememba metabolizma železa: 1) zmanjšanje serumske vsebnosti železa pod 12,5 μg / l; 2) povečanje skupne kapacitete vezave železa seruma več kot 71,6 mmol / l; 3) zmanjšanje odstotka nasičenja transferina pod 20% in drugih znakov.

V₁₂-Za anemijo pomanjkanja bolezni je značilna razvoj megaloblastične (embrionalne) vrste krvnega tvorjenja. Glavni vzroki za anemijo so:

1. Pomanjkanje gastromukoproteina, opaženo pri atrofiji želodčne sluznice, aklorhidriji in ahilii (atrofični gastritis, rak želodca), pa tudi po popolni gastrektomiji ali proksimalni gastrektomiji.

2. Konkurenčna poraba vitamina B₁₂ v primeru invazije helminthije (široka trakulja) ali v primeru prekomernega razvoja črevesne mikroflore (več divertikula debelega črevesa, "cecumov sindrom" itd.). V teh primerih je pomanjkanje vitamina B₁₂ zaradi povečane porabe parazita ali mikroorganizmov.

3. Slabo absorpcijo vitamina B₁₂ v ileumu (enteritis, celiakija, resekcija črevesa, Crohnova bolezen, rak kekuma itd.).

4. Povečanje potrebe po vitaminu B₁₂ pri nosečnicah.

5. Huda poškodba jeter (ciroza, hepatitis, rak), pri kateri je motena aktivacija folne kisline v jetrih. V slednjih primerih pogosto govorijo o razvoju anemije pomanjkanja folne kisline, katere diagnoza temelji na zmanjšanju vsebnosti folne kisline v serumu in eritrocitih.

1. Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in vsebnosti hemoglobina.

2. Prevlada v krvnem raztrganju velikih eritrocitov (makrocitov) in premik krivulje Price-Jones v desno.

3. Videz v periferni krvi "produktov" megaloblastne hematopoeze (megalociti in megaloblasti).

4. Povečanje barvnega indeksa je večje od 1,0 (hiperhromija rdečih krvnih celic).

5. Ostanki jeder v obliki Jolly telesa in kebotskih obročev.

6. Leukopenija, trombocitopenija.

7. Nevtropenija s premikom v desno (pojav velikih hipersegmentiranih nevtrofilcev).

8. Monocitopenija in relativna limfocitoza, eozinopenija.

9. Zmanjšanje števila retikulocitov v remisiji.

10. anisocitoza, poikilocitoza.

Hemolitična anemija. Glavni vzroki hemolitične anemije so:

1. kongenitalne dedne anomalije razvoja eritrocitov, ki prispevajo k njihovi povečani hemolizi (prirojena hemolitična anemija Minkowski-Chauffard itd.).

2. Eksogeni učinki na rdeče krvne celice, ki vodijo do njihovega povečanega razpada:

a) hemolitična bolezen novorojenčka;

b) toksični učinki (zastrupitve s hemolitičnimi strupi, hude opekline itd.);

c) infekcijski učinki (malarija, sepsa, gripa itd.);

d) poškodbe rdečih krvnih celic po transfuziji (zaradi transfuzije krvi, združljive s skupino ali s ponovno uporabo);

e) avtoimunska poškodba rdečih krvnih celic;

e) vsaka splenomegalija.

Med pridobljeno hemolitično anemijo so:

1. Akutna anemija (hemolitična bolezen novorojenčka, toksična anemija, paroksizmalna (hladna) hemoglobinurija, hemoglobinurija).

2. Kronična anemija (avtoimunska):

a) idiopatsko avtoimunsko hemolitično anemijo, ki jo povzroča pojav protiteles proti eritrocitnim ali eritrocitnim progenitornim celicam;

b) simptomatska (avtoimunska) hemolitična anemija, v razvoju bolezni, pri katerih limfoproliferativna, mieloproliferativne sindromi in splenomegalija (kronična limfocitna levkemija, Hodgkinova bolezen, mieloidna levkemija, multipli mielom, VValdenstrom bolezni, sistemske bolezni vezivnega tkiva, nekateri tumorji, itd).;

c) paroksizmalna nočna hemoglobinurija (bolezen Markiafa), v kateri je pretežno intravaskularna hemoliza.

Krvna slika v različnih oblikah hemolitične anemije ima pomembne značilnosti. Vendar pa je za primarno, včasih pogojno diagnozo pomembno zapomniti nekaj pogostih znakov hemolitične anemije:

1. Zmanjšanje hemoglobina in število rdečih krvnih celic.

2. V večini primerov je normokromna narava anemije.

3. Izgovorjena retikulocitoza več kot 10 ".

4. Anisocitoza in poikilocitoza.

Diagnoza hemolitična anemija z direktnim odkrivanjem dokaz hemolize eritrocitov in potrdila: (. Glej spodaj) hiperbilirubinemije (predvsem zaradi nevezani bilirubin) urobilinuria, zmanjšanje osmotsko odpornost eritrocitov. Pri avtoimunskih oblikah hemolitične anemije se odkrije hipergamaglobulinemija in pozitivni Coombsov test (glejte zgoraj).

Za hipo-in aplastične anemije je značilna inhibicija ne samo eritrocitov, temveč tudi drugih kalčkov hematopoeze v kostnem mozgu. Obstaja endogena in eksogena hipo- in aplastična anemija. Zadnji zaradi delovanja na hemopoezo kostnega mozga različnih dejavnikov: fizikalne (ionizirajoče sevanje), strupeni (benzenov), citotoksična (citostatiki zdravljenje, kloramfenikol, barbiturati, sulfonamidi), okužbe (sepsa, akutnem virusnem hepatitisu, itd).

Krvni sliki v večini primerov zaznamujejo znaki pancitopenije:

1. Zmanjšanje hemoglobina in število rdečih krvnih celic.

2. Normokromna narava anemije.

3. Zmanjšanje števila retikulocitov.

4. Leukopenija, nevtropenija, relativna ali absolutna limfocitoza.

19. Laboratorijska diagnoza levkemije

a) akutna levkemija (mieloblastna, limfoblastna, monoblastna in nediferencibilna, eritromeloblastična in megakaroblastična);

b) kronične levkemije (mieloidna, limfocitna, monocitne levkemije, erythremia, osteomyelofibrosis, multipli mielom, VValdenstrom makroglobulinemija).

2. Maligni limfomi:

a) limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen);

b) ne-Hodgkinovi limfomi (B-celica, T-celica, periferni limfomi).

1. V primeru levkemije so patološke spremembe primarno lokalizirane v kostnem mozgu, vendar opazimo zgodnje metastaze tumorskih celic, z "izselitvijo" patoloških celic v periferno kri in poškodbo drugih organov in tkiv. 2. Pri limfomih se tumorsko proliferacija krvnih celic pojavlja izven kostnega mozga, metastaz se pojavlja v poznih stadijih bolezni.

Ta priročnik na kratko obravnava le nekatere najpogostejše oblike levkemije, za katere so značilni 4 pogosta hematološka znaka:

1. patološko proliferacijo celic enega od kalčkov krvne tvorbe (mieloid, limfoid, eritrocit itd.);

2. zmanjšanje (pri kronični levkemiji) ali skoraj popolna odsotnost (pri akutni levkemiji) celične diferenciacije, kar vodi v periferno kri mladih nezrelih celic tega proliferirajočega hemopoietičnega kalča;

3. metaplazijo v kostnem mozgu, ki ga spremljajo premiki iz kostnega mozga drugih kalijev krvnih skupin (ponavadi eritrocitov, trombocitov);

4. razvoj različnih organov tako imenovanih leukemoidnih infiltratov - patološka proliferacija krvnih celic proliferacijskih hemopoetskih kalčkov, ki se metastazirajo na te organe.

Ti hematološki znaki lahko razložijo skoraj celotno klinično sliko, značilno za levkemijo.

Klinični znaki so najbolj značilne levkemije 1. proliferativnih sindromov - hematopoetska tkiva hiperplazija (povečane bezgavke, vranico, jetra) in izgled žarišč ekstramedularna (vnekostnomozgovogo) hematopoeze; (dermalno infiltrati ossalgiya, občutljivost in kostno pokolachivanii al.) 2. anemični sindrom, ki se razvije zaradi metaplazije kostnega mozga in zaviranja eritrocitnih hemopoetskih kalčkov in v nekaterih primerih zaradi hemolize eritrocitov; 3. hemoragični sindrom, tudi zaradi metaplazije kostnega mozga in premikanja megakariocitnih kalčkov; 4. zmanjšanje imunološke odpornosti organizma (infekciozno-septični in ulcerozno-nekrotični procesi v pljučih, ledvicah, tonzilih in drugih organih).

Za akutno mieloblastno levkemijo je značilno oster proliferacija mieloidnih hemopoetskih kalčkov in skoraj popolna odsotnost razlikovanja celic te klice. Posledično se v periferno kri sprosti veliko število eksplozivnih elementov, ki so prisotni v krvi skupaj z zrelimi celicami mieloične hemopoetske hemopoetske celice.

V akutne mieloične levkemije je značilno krvni - levkemična dehiscence (vrzel leucemicu) so prisotne v obrobnih oblikah krvi in ​​curka (v majhnih količinah) in popolnoma zrele celice nobenih prehodnih oblik.

Tako se pri študiji periferne krvi pri bolnikih z akutno levkemijo odkrijejo naslednji hematološki znaki:

1. povečanje števila levkocitov na 100 x 10 9 / l, čeprav se pogosto srečujejo tudi levkopenične oblike akutne levkemije;

2. pojav v krvi velikega števila eksplozivnih celic (mieloblastov);

3. zmanjšanje števila odraslih celic mieloidnega klica v odsotnosti prehodnih oblik (hiatus leucemicus);

4. anemija, pogosto normokromni (normocitni) značaj;

Za kronično mieloično levkemijo je značilna proliferacija in zmanjšana diferenciacija mieloidnih hemopoetskih celic. V periferni krvi so zaznane vse prehodne oblike celičnih elementov: promielociti, mielociti, metamelociti, izbočeni in segmentirani nevtrofili.

Na splošno so pri kronični mieloični levkemiji razkriti naslednji hematološki znaki:

1. povečanje skupnega števila levkocitov (do 50-100x10 9 / l in več), čeprav so možne subleukemične in levkopenične oblike levkemije;

2. prisotnost periferne krvi vseh prehodnih oblik celičnih elementov iz mieloblastov in promielocitov do segmentiranih nevtrofilcev (število slednjih se zmanjša);

3. anemija normokromnega in normocitičnega značaja (ponavadi v poznih stadijih bolezni);

4. trombocitopenija (tudi v poznih stadijih bolezni).

Pri kronični mieloični leukemiji v periferni krvi ni prisotna leukemična razjeda (hiatus leucemicus).

Za eritremijo (policitemijo, bolezen Vaqueza) je značilna izrazita proliferacija vseh hemopoetskih klic.

1. povečanje vsebnosti hemoglobina ter število eritrocitov in hematokritov (do 0,7-0,9);

2. levkocitoza (12,0-20,0) x10 9 / l in več, predvsem zaradi nevtrofilcev;

3. premik formule levkocitne krvi na levo (na metamelocite in mielocite);

5. zmanjšanje ESR;

V nekaterih primerih je možna preobrazba bolezni v kronično mieloično levkemijo.

Idiopatske osteomyelofibrosis (osteomieloskleroz) značilen po neravnem proliferacije kalčkov tri hematopoezo, zlasti megakariotične in postopoma razvila skleroze in fibrozo kostnega mozga.

V študiji periferne krvi so odkrili naslednje hematološke znake:

2. število levkocitov se lahko zmanjša, normalno ali povišano;

3. v napredni fazi bolezni - prehod števila levkocitov v krvi na levo do mielocitov in celo mieloblastov;

Za kronično limfocitno levkemijo je značilna proliferacija in zmanjšana diferenciacija celic limfocitne hemopoetske hemopoetike. V študiji periferne krvi so odkrili naslednje hematološke znake:

1. povečanje skupnega števila levkocitov (do 30-200 x 10 9 / l in več), čeprav obstajajo tudi subleukopenske in alveukemične oblike bolezni;

2. povečanje vsebnosti limfoidnih zarodnih celic (do 60-90% celotnega števila levkocitov), ​​predvsem zaradi zrelih limfocitov in le delno limfoblastov in prolimfocitov;

3. pojav periferne krvi uničenih limfocitov (tako imenovane celične sence Botkin-Humprechta);

4. anemija (zaradi metaplazije kostnega mozga in hemolize eritrocitov);

5. trombocitopenija (metaplazija kostnega mozga).

Za mielom (generaliziran plazmacitom, multipli mielom, bolezen Rustitsky-Kaler) je značilna maligna proliferacija plazemskih celic in sistemska poškodba notranjih organov, predvsem kosti skeleta.

Slika periferne krvi:

1. postopno progresivna anemija normokromnega (normocitnega) tipa;

2. normalno število belih krvnih celic, čeprav se lahko pojavijo oblike z levkocitozo ali levkopenijo;

3. granulocitopenija z relativno limfocitozo (nestalni simptom);

4. plazemske celice v periferni krvi;

6. znatno povečanje ESR.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen) je med najpogostejšimi hematosarkomi (maligni limfomi). Za bolezen so značilne produktivne proliferativne spremembe v bezgavkah in notranjih organih.

Slika periferne krvi:

1. zmerno levkocitozo (10-20) x10 9 / l, čeprav pogosto obstajajo primeri z levkopenijo;

2. nevtrofilija s premikom levkocitov na levo (včasih tudi v mielocite);

3. absolutna limfocitopenija;

4. monocitoza, ki se v zadnji stopnji bolezni nadomesti z monocitopenijo;

5. eozinopenija (morda so primeri eozinofilije);

6. znatno povečanje ESR.

Poudariti je treba, da je v vseh primerih odkritja v periferni krmi zgoraj opisanih sprememb, značilnih za določeno bolezen, končna diagnoza opravljena le na podlagi rezultatov punkta hematopoetskih organov in nekaterih drugih posebnih metod raziskovanja.

Simptomi kronične ledvične odpovedi

Ne glede na to, kako so bile različne bolezni ledvic prvotno, so simptomi kronične ledvične odpovedi z njimi vedno enaki.

Katere bolezni najpogosteje privedejo do odpovedi ledvic?

Simptomi ledvične odpovedi v latentni fazi

V prvi fazi odpovedi ledvic (drugače, kronična ledvična bolezen, 1. stopnja) je klinika odvisna od bolezni - bodisi edema, hipertenzije ali bolečin v hrbtu. Pogosto npr. V primeru policističnega ali glomerulonefritisa z izoliranim urinarnim sindromom oseba sploh ne pozna svoje težave.

• Na tej stopnji se lahko pojavijo pritožbe zaradi nespečnosti, utrujenosti, izgube apetita. Pritožbe niso zelo specifične in brez resnega pregleda verjetno ne bodo pomagale postaviti diagnoze.
• Ampak pojavljanje pogostejšega in bogatega uriniranja, zlasti ponoči, je zaskrbljujoče - to je lahko znak zmanjšanja zmožnosti ledvic, da koncentrira urin.
• Smrt dela glomerul povzroči, da ostalo delajo s ponovljeno preobremenitvijo, zaradi česar se tekočina ne absorbira v tubule, gostota urina pa se približuje gostoti krvne plazme. Običajno je jutranji urin bolj koncentriran in če je pri ponovnem pregledu v splošni analizi urina specifična težnost manjša od 1018, je to razlog, da se analiza opravi v skladu z Zimnitsky. V tej študiji se ves urina zbira v treh urah na dan in če gostota v nobeni od njih ne doseže 1018, potem lahko govorimo o prvih znakih ledvične odpovedi. Če je v vseh delih ta indikator 1010, so motnje daleč daleč: gostota urina je enaka gostoti krvne plazme, reabsorpcija tekočine se je skoraj ustavila.

Na naslednji stopnji (kronična ledvična bolezen 2) so izčrpane kompenzacijske sposobnosti ledvic, ne morejo odstraniti vseh končnih izdelkov presnove beljakovin in purina ter z biokemijsko analizo krvi odkriti povišano raven toksinov, sečnine, kreatinina. Koncentracija kreatinina je v normalni klinični praksi, ki določa indeks indeksa glomerularne filtracije (GFR). Zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije na 60-89 ml / min je blagovna ledvična odpoved. Na tej stopnji ni anemije, nobenih elektrolitskih premikov, hipertenzije (če ni manifestacija začetne bolezni), le splošna slabost, včasih žeja. Vendar pa je na tej stopnji z usmerjenim pregledom mogoče zaznati zmanjšanje ravni vitamina D in povečanje ravni obščitničnega hormona, čeprav je še vedno daleč od osteoporoze. Na tej stopnji je razvoj simptomov še vedno možen.

Simptomi ledvične odpovedi v azotemični fazi

Če prizadevanja za zdravljenje prvotne bolezni in zaščita preostale ledvične funkcije ne prinašajo uspeha, se ledvična odpoved še naprej poveča, GFR se zmanjša na 30-59 ml / min. To je tretja stopnja CKD (kronična ledvična bolezen), je že nepopravljiva. Na tej stopnji se pojavijo simptomi, ki jasno kažejo na zmanjšanje delovanja ledvic:

• Krvni tlak narašča zaradi zmanjšane sinteze ledvičnih in renalnih prostaglandinov v ledvicah, glavobolov, bolečine v srčnem prostoru.
• Nenavadno delo pri odstranjevanju toksinov delno prevzema črevesje, kar se kaže v nestabilnem stolu, slabosti in zmanjšanju apetita. Izguba telesne mase se lahko izgubi, mišična masa se izgubi.
• Pojavijo se anemija - ledvica ne proizvaja dovolj eritropoetina.
• Kalcij v krvi se zmanjša zaradi pomanjkanja aktivne oblike vitamina D. Pojavljajo se slabosti mišic, otrplost rok in nog ter območje okoli ust. Morda so duševne motnje - tako depresija kot vznemirjenost.

Pri hudi ledvični odpovedi (CKD 4, GFR 15-29 ml / min)

• kršitve lipidne prevare so vezane na hipertenzijo, raven trigliceridov, povečanje holesterola. Na tej stopnji je tveganje za vaskularne in možganske katastrofe zelo veliko.
• V krvi se zvišajo ravni fosforja in lahko pride do kalcifikacije - odlaganje kalcija in fosforjevih soli v tkivih. Razvija se osteoporoza, bolečine v kosteh in sklepih se motijo.
• Poleg toksinov so ledvice odgovorne za izločanje purinskih baz, saj se kopičijo, se razvije sekundarni protin in se lahko razvijejo značilni akutni napadi bolečine v sklepih.
• Obstaja težnja k povečanju ravni kalija, ki lahko, zlasti v ozadju razvoja acidoze, povzroči motnje srčnega ritma: ekstsistol, atrijska fibrilacija. Ker se raven kalija zvišuje, se srčni utrip zmanjša in na ECG se lahko pojavijo spremembe, podobne infarktom.
• V ustih je neprijeten okus, vonj amoniaka iz ust. Pod vplivom uremskih toksinov se povečajo slinavske žleze, obraz se počuti navzdol, tako kot pri parotitisu.

Simptomi ledvične odpovedi v stopnji faze

CKD razred 5, uremia, GFR manj kot 15 ml / min. Pravzaprav, v tej fazi mora bolnik prejemati nadomestno zdravljenje - hemodializa ali peritonealna dializa.

• Ledvice skoraj ne prerekajo urina, diureza se zmanjša, dokler ne pride do anurije, edemov in raste, pljučni edem je še posebej nevaren.
• Koža je icterično siva, pogosto s sledmi praske (pojavi se srbenje).
• Uremični toksini povzročajo nagnjenost k povečanju krvavitve, se modrice zlahka oblikujejo, dlesni krvavijo in nos krvavi. Pogosta krvavitev v prebavilih - črna blato, bruhanje v obliki kavnih razlogov. To še poslabša obstoječo anemijo.
• V ozadju sprememb elektrolitov se pojavijo nevrološke spremembe: periferne - do paralize in osrednje - anksiozno-depresivne ali manične države.
• Hipertenzija ni primerna za zdravljenje, izražena krvavitev srčnega ritma in prevodnosti, nastane kongestivno srčno popuščanje, lahko se razvije uremični perikarditis.
• V ozadju acidoze je zaznano hrupno nepravilno dihanje, zmanjšanje imunosti in zastoji v pljučih lahko povzroči pljučnico.
• Slabost, bruhanje in izguba blata sta znaki uremicnega gastroenterokolitisa.

Brez hemodialize se pričakovana življenjska doba teh pacientov izračuna v tednih, če ne v dnevih, zato morajo pacienti veliko prej nastopiti na področju vida nefrologa.

Tako se bodo specifični simptomi, ki bodo diagnozo ledvične odpovedi razvili precej pozno. Najbolj učinkovita obravnava je možna na stopnji 1-2 CKD, ko so pritožbe praktično odsotne. Toda minimalni pregledi - preiskava urina in krvi - dajo povsem popolne informacije. Zato je pomembno, da se bolniki iz skupin tveganj redno pregledujejo in ne le za zdravnika.

Kateri zdravnik se bo obrnil

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi ali kronične ledvične bolezni opravlja nefrolog. Vendar pa zdravnik, pediater, družinski zdravnik lahko sumi na poškodbo ledvic in bolnika preda dodatno preiskavo. Poleg laboratorijskih preiskav se izvaja tudi ultrazvok ledvic in rentgenski pregled.

Prenos "zdravnikov" o tem, kako se kronična ledvična odpoved manifestira, vzroki in zdravljenje:

Ledvična odpoved urina specifična teža

Edem in drugi simptomi ledvične odpovedi

Simptomi ledvične odpovedi hitro naraščajo, pojavijo se zapleti, ki so pogosto usodni. Spremembe v sestavi urina in krvi so opazne in vplivajo na pljuča in prebavila.

Ledvična odpoved je lahko posledica bolezni obeh ledvic in posledic bolezni jeter, krvi, okužb ali zastrupitev. Edem se pogosto pojavi pri boleznih ledvic in je znak zastajanja tekočine v telesu in motnje ravnotežja med vodo in soljo. Za akutno obliko odpovedi je značilna hitra in kratkotrajna smer.

O kronični ledvični odpovedi pravijo, kdaj bolezen traja več let. Edem so značilni simptomi kronične ledvične odpovedi, ker so akutni manj značilni.

Ledvična odpoved je razdeljena na več stopenj:

1. Začetno (odškodninska stopnja, latentna, predazotemična);
2. Oligoanuric (azotemična, stopnja kliničnih manifestacij);
3. Polurija (stopnja dekompenzacije);
4. Terminal (uremic, anuric);

Začetna faza

V prvi fazi je splošna šibkost telesa izgubljena navzea in apetit. Motnje nabrekanja in uriniranja običajno niso opažene. Težko je prepoznati ali sumiti na bolezen, morda boste potrebovali popolno diagnozo vseh organov in sistemov v telesu ter ponavljajoče se teste krvi in ​​urina. V tej fazi so simptomi ledvične odpovedi kratki in niso trajni.

Zdravnik mora temeljito vprašati bolnika, natančno preučiti zgodovino bolezni in ugotoviti vzrok vzroka, ki lahko povzroči simptome ledvične odpovedi. Zdravnik, ki preiskuje bolnika, mora biti pozoren na splošno dobro počutje bolnika, znake okužbe in vnetja, bledo kožo, bolečine v trebuhu, visok krvni tlak. Glede na preiskave krvi in ​​urina se določi anemija, zmanjšana specifična težnost urina in zvišanje ravni kreatinina.

Sumljiva odpoved ledvic je lahko:

Oligoanurska faza

To je nevarna stopnja odpovedi ledvic, ki jo spremljajo težki simptomi in zmanjšanje volumna urina. Morda nadaljnji razvoj uremije in smrti. Čez dan se oseba izliva, kot pravilo, manj kot 500 ml urina. Je zelo koncentrirana, odporna, temna barva in ima v laboratorijskih študijah veliko beljakovin. Popolna krvna slika določa zmanjšanje albumina, spremembe v koncentraciji fosfatov, kalcija, kalija in natrija, zvišuje raven kreatinina, lahko razvije metabolno acidozo.

Dobro počutje pacienta se spreminja, je šibek, čuti konstantno dremavost in nepremagljivo utrujenost in lahko izgubi zavest. Poveča dovzetnost za morebitne nalezljive bolezni. Prav tako so opazili slabost in bruhanje, nenormalno blato, težko dihanje. Dyspnea se pojavi zaradi osrednjega pljučnega edema, ker se tekočina postopoma kopiči v alveolarnih tkivih pljuč. Ta simptom je enostavno določen z auskultacijo in rentgensko sliko.

Sočasni simptomi pri odpovedi ledvic: bolečine in napenjanje. Motnje na blatu se kažejo na različne načine, diareja pa se nadomesti z zaprtjem. PH krvi se močno zmanjša zaradi zamika telesa organskih kislin, sulfatov in fosfatov. Pri zapletih se lahko pojavijo napadi.

Pacient lahko v ustih počuti neprijeten okus, vonj amoniaka izvira iz ust. Uremični toksini vplivajo na povečanje količine izločene sline, obraz nabrekne in se zaokroži.

Poliuretska stopnja

Simptomi kronične odpovedi ledvic v tej fazi so naslednji:

Preglednost

Normalni sveži urin je jasen. V njem se lahko pojavi majhen oblak motnosti zaradi epitelijskih celic in sluzi. Izrazito motnost urina lahko povzroči prisotnost rdečih krvnih celic, levkocitov, maščobe, epitelija, bakterij, znatne količine različnih soli (urati, fosfati, oksalati).

Specifična teža (relativna gostota)

Merjenje specifične gravitacije urina omogoča oceno sposobnosti ledvic za koncentriranje in razredčitev urina. Zmanjšanje koncentracije sposobnosti ledvic poteka hkrati z zmanjšanjem drugih ledvičnih funkcij.

Za normalno delovanje ledvic so značilne velike nihanja specifične teže urina čez dan, kar je povezano z zaužitjem hrane, vode in izgube telesnih tekočin (znojenje, dihanje). V različnih pogojih lahko ledvice izločajo urin z relativno gostoto od 1001 do 1040.