Search

Simptomi in zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Akutna odpoved ledvic (ARF) je nenadna disfunkcija obeh ledvic, ki jo povzroča zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in upočasnitev glomerularne filtracije in cevasta reabsorpcija. Zaradi tega pride do zamude ali popolnega prenehanja odstranjevanja strupenih snovi iz telesa in razkroja kislega, elektrolitskega in vodnega ravnovesja.

S pravilnim in pravočasnim zdravljenjem so te patološke spremembe reverzibilne. Glede na medicinsko statistiko se letno poroča o primerih akutne odpovedi ledvic pri približno 200 ljudeh na 1 milijon.

Oblike in vzroki odvzemnikov

Odvisno od tega, kateri postopki so povzročili nastanek akutne odpovedi ledvic, se razlikujejo predenalne, ledvične in postrenalne oblike.

Prerenalna oblika odvodnika

Za preurejalno obliko ARF je značilno znatno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. Take motnje v ledvicah so povezane s splošnim zmanjšanjem volumna krožeče krvi v telesu. Če se normalno oskrbo s krvjo v organu v najkrajšem možnem času ne obnovi, je možna ishemija ali nekroza ledvičnega tkiva. Glavni razlogi za razvoj akutne odpovedi ledvic preden so:

  • zmanjšan srčni izhod;
  • pljučna embolija;
  • operacije in poškodbe s pomembno krvno izgubo;
  • obsežne opekline;
  • dehidracija, ki jo povzroča diareja, bruhanje;
  • jemanja diuretikov;
  • nenaden padec vaskularnega tona.

Oblika bolečine v obliki ledvic

V ledvični obliki akutne ledvične odpovedi vpliva na ledvični parenhim. Lahko ga povzročijo vnetni procesi, strupeni učinki ali patologije ledvicnih posod, ki vodijo v nezadostno oskrbo s krvjo v organu. Ledvični ARF je posledica nekroze epitelijskih celic tubulov ledvic. Rezultat je kršitev celovitosti tubulov in sproščanje njihove vsebine v okoliška tkiva ledvice. Naslednji dejavniki lahko privedejo do razvoja ledvične akutne ledvične odpovedi:

  • zastrupitve z različnimi strupi, zdravili, radioaktivnimi spojinami, težkimi kovinami, ugrizi kač ali žuželkami itd.;
  • bolezni ledvic: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis in glomerulonefritis;
  • lezija ledvicnih žil (tromboza, anevrizma, ateroskleroza, vaskulitis itd.);
  • poškodba ledvic.

Pomembno: Dolgotrajna uporaba zdravil, ki imajo nefrotoksični učinek, brez predhodnega posvetovanja z zdravnikom lahko povzroči ARF.

Nadzemni odvodnik

Postrenski odvodnik se razvije kot posledica akutne kršitve prehoda urina. V tej obliki ARF se ohranja funkcija ledvic, vendar je proces izločanja urina težak. Lahko se pojavi ishemija ledvičnega tkiva, saj prekrivni medenico z urinom začne stisniti obližno tkivo ledvic. Vzroki za porozni ARF vključujejo:

  • spazem sphincterja mehurja;
  • oviranje ureterjev zaradi urolitiaze;
  • tumorji mehurja, prostate, sečnega trakta, medeničnih organov;
  • poškodbe in hematomi;
  • vnetne bolezni ureterjev ali mehurja.

Faze in simptomi akutne odpovedi ledvic

Značilni simptomi akutne ledvične odpovedi se zelo hitro razvijajo. V bolnikovem splošnem stanju in poslabšanju ledvične funkcije se močno poslabša. V klinični sliki akutne ledvične odpovedi se razlikujejo faze, od katerih je vsak značilen določen znak:

  • začetno fazo;
  • stopnja oligoanurije;
  • poliurija;
  • stopnja okrevanja.

V prvi fazi ARF so simptomi določeni z vzrokom bolezni. To so lahko znaki zastrupitve, šoka ali manifestacije bolezni. Tako je z nalezljivo lezijo ledvic, zvišana telesna temperatura, glavobol in mišična šibkost. V primeru črevesne okužbe so prisotne bruhanje in driska. Manifestacije zlatenice, anemije so značilne za toksične poškodbe ledvic in konvulzije so možne. Če je vzrok akutne odpovedi ledvic akutni glomerulonefritis, je v ledvenem območju prisoten izliv urina, mešan s krvjo in bolečino. Prvo stopnjo akutne ledvične odpovedi je značilno zmanjšanje krvnega tlaka, bledica, hiter impulz, rahlo zmanjšanje diureze (do 10%).
Stopnja oligoanurije pri akutni odpovedi ledvic je najhujša in predstavlja največjo nevarnost za bolnikovo življenje. Zanj so značilni naslednji simptomi:

  • ostro zmanjšanje ali prenehanje izločanja urina;
  • izdelki za zastrupitev z dušikom, ki se kažejo v obliki navzee, bruhanja, srbenja kože, povečanega dihanja, izgube apetita, tahikardije;
  • visok krvni tlak;
  • zmedenost in izguba zavesti, koma;
  • otekanje podkožnega tkiva, notranjih organov in votlin;
  • povečanje telesne mase zaradi prisotnosti presežne tekočine v telesu;
  • splošno resno stanje.

Nadaljnji potek akutne odpovedi ledvic je odvisen od uspeha zdravljenja v drugi fazi. Z ugodnim izidom pride stopnja poliurije in kasnejše okrevanje. Prvič, postopno se povečuje diureza, nato se razvije poliurija. Presežek tekočine se odstrani iz telesa, oteklina se zmanjša, krv se očisti iz strupenih izdelkov. Stopnja poliurije je lahko nevarna zaradi dehidracije in neravnovesja elektrolita (na primer hipokalemije). Po približno enem mesecu se diureza vrne v normalno stanje in začne obdobje okrevanja, ki lahko traja do 1 leta.

Če je bilo zdravljenje izbrano nepravilno ali je bilo opravljeno prepozno in je bilo neučinkovito, se terminalna stopnja akutne ledvične odpovedi razvije z veliko verjetnostjo smrti. Za njo je značilno:

  • kratka sapa, kašelj zaradi akumulacije tekočine v pljučih;
  • sputum s krvjo;
  • subkutano krvavitev in notranja krvavitev;
  • izguba zavesti, koma;
  • mišični krči in krči;
  • hude motnje srčnega ritma.

Nasvet: če opazite celo rahlo zmanjšanje diureze, še posebej, če je prisotna ledvična bolezen ali druge patologije, morate nemudoma poklicati nefrologa. Takšne kršitve so lahko začetek razvoja akutne ledvične odpovedi.

Diagnoza odvodnika

Pri akutni odpovedi ledvic se diagnosticiranje bolezni izvaja z uporabo laboratorijskih in instrumentalnih metod. Pri laboratorijskih testih so naslednji odstopanja od norme:

  • za celotno krvno skupino je značilno zmanjšanje ravni hemoglobina, povečanje koncentracije levkocitov, povečanje ESR;
  • v splošni analizi beljakovin v urinu, valjih, zmanjšanju gostote, povišanih koncentracijah rdečih krvnih celic in levkocitov, se zmanjša število trombocitov;
  • za dnevno analizo urina je značilno znatno zmanjšanje diureze;
  • Pri biokemični analizi krvi se zazna povečana koncentracija kreatinina in sečnine ter poveča koncentracija kalija in zmanjša koncentracija natrija in kalcija.

Iz uporabljenih instrumentalnih diagnostičnih metod:

  • EKG, ki se uporablja za spremljanje dela srca, ki se ga lahko zlomi zaradi hiperkalemije;
  • Ultrazvok, da bi ocenili velikost ledvic, stopnjo oskrbe s krvjo in prisotnost ovir;
  • biopsija ledvic;
  • Rentgen na pljučih in srcu.

Zdravljenje in nujna oskrba za akutno ledvično odpoved

Pri akutni odpovedi ledvic je nujna oskrba hitrega prenosa osebe v bolnišnico. V tem primeru mora bolnik zagotoviti stanje počitka, toplote in vodoravnega položaja telesa. Najbolje je poklicati rešilca, saj bodo v tem primeru usposobljeni zdravniki lahko sprejeli vse potrebne ukrepe neposredno na spletno stran.

Pri akutni odpovedi ledvic se zdravljenje izvaja ob upoštevanju stopnje bolezni in vzroka zanjo. Po odstranitvi etiološkega faktorja je potrebno obnoviti homeostazo in izločanje ledvic. Glede na vzrok lahko odvodnik potrebuje:

  • antibiotiki za nalezljive bolezni;
  • polnjenje volumna tekočine (z zmanjšanjem volumna krvi v obtoku);
  • uporaba diuretikov in omejitev tekočine za zmanjšanje otekline in povečanje proizvodnje urina;
  • jemanje srčnih zdravil v nasprotju z delom srca;
  • jemanje zdravil za znižanje krvnega tlaka v primeru povečanja;
  • kirurški poseg za popravljanje poškodovane poškodbe ledvičnega tkiva ali odstranjevanje ovir, ki preprečujejo odtok urina;
  • jemanje zdravil za izboljšanje oskrbe s krvjo in pretok krvi v nefronih;
  • razstrupljanje telesa v primeru zastrupitve (izločanje želodca, uvedba protistrupov itd.).

Za odstranjevanje toksičnih produktov iz krvi se uporabljajo hemodializa, plazmafereza, peritonealna dializa, hemosorpcija. Kislinsko-bazne in vodno-elektrolitne ravnovesje se obnovi z uporabo fizioloških raztopin kalija, natrija, kalcija itd. Ti postopki se začasno uporabljajo, dokler se delovanje ledvic ne vzpostavi. S pravočasnim zdravljenjem ima ARF ugodno prognozo.

Akutna ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilen, nenaden pojav izrazite okvare ali prekinitve ledvične funkcije. Karakteriziran je zaradi krvavitve vseh ledvičnih funkcij (sekretornih, izločevalnih in filtracijskih), izrazitih sprememb v ravnovesju vode in elektrolita, hitro naraščajoče azotemije. Pri razvoju akutne ledvične odpovedi je 4 zaporedne faze: začetni, oligoanurni, diuretični in obdobje okrevanja. Diagnoza se izvaja v skladu s kliničnimi in biokemičnimi preiskavami krvi in ​​urina ter instrumentalnimi študijami urinskega sistema. Zdravljenje je odvisno od stopnje akutne odpovedi ledvic. Vključuje simptomatsko zdravljenje, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka in diurezo.

Akutna ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilen, nenaden pojav izrazite okvare ali prekinitve ledvične funkcije. Karakteriziran je zaradi krvavitve vseh ledvičnih funkcij (sekretornih, izločevalnih in filtracijskih), izrazitih sprememb v ravnovesju vode in elektrolita, hitro naraščajoče azotemije.

Razlikujejo se naslednje oblike odvodnikov:

  • Hemodinamični (prerenal). Pojavlja se zaradi akutnih hemodinamičnih motenj.
  • Parenhimalni (ledvični). Vzrok je toksična ali ishemična poškodba ledvičnega parenhima, manj pogosto - akutni vnetni proces v ledvicah.
  • Obstruktivni (postrenski). Razvija se zaradi akutne obstrukcije sečil.

Etologija

Etologija prerokne ARF

Prednostna akutna odpoved ledvic se lahko razvije v pogojih, ki jih spremlja zmanjšanje srčnega utripa (s pljučno embolijo, srčnim popuščanjem, aritmijami, srčnim tamponadom, kardiogenim šokom). Pogosto vzrok je zmanjšanje količine zunajcelične tekočine (z drisko, dehidracijo, akutno izgubo krvi, opeklinami, ascitesom, ki jih povzroča ciroza jeter). Lahko nastane zaradi hudega vazodilatacije, ki je posledica bakterijskega toksičnega ali anafilaktičnega šoka.

Etologija odvodnika ledvic

Pojavlja se s strupenimi učinki na ledvični parenhim gnojil, strupenih gliv, soli bakra, kadmija, urana in živega srebra. Razvija se z nenadzorovanim vnosom nefrotoksičnih zdravil (zdravila proti raku, številne antibiotike in sulfonamide). X-rastvorne snovi in ​​navedena zdravila, predpisana v običajnem odmerku, lahko pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic povzročijo ledvično ARF.

Poleg tega se ta oblika OPN pojavlja, ko v krvi kroži velika količina mioglobina in hemoglobina (s hudo makrohemaglobinurijo, nezdružljivimi transfuzijami krvi, podaljšanim stiskanjem tkiv med travmi, komo drog in alkohola). Manj pogosto je razvoj ledvične akutne ledvične odpovedi posledica vnetne bolezni ledvic.

Etiologija akutne ledvične odpovedi po postrenju

Razvija se v primeru mehanske kršitve prehoda urina z dvostranskimi obstrukcijami sečil z kamni. Redko se pojavlja v tumorjih prostate, mehurja in ureterja, tuberkuloznih lezij, uretritisa in perioreitisa, distrofičnih lezij retroperitonealnega tkiva.

Pri hudih poškodbah in obsežnih kirurških posegih akutno ledvično odpoved povzroča več dejavnikov (šok, sepsa, transfuzija krvi, zdravljenje z nefrotoksičnimi zdravili).

Simptomi OPN

Obstajajo štiri faze akutne odpovedi ledvic:

Bolnikovo stanje določi osnovna bolezen, ki povzroči akutno ledvično odpoved. Klinično je, da začetna faza običajno ni zaznana zaradi pomanjkanja značilnih simptomov. Krvni obtok, ki se pojavi v tej fazi, ima zelo kratko trajanje in zato ostane neopažen. Nespecifični simptomi ARF (zaspanost, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost) prikrijejo manifestacije osnovne bolezni, poškodbe ali zastrupitve.

Anuria se pojavi redko. Količina izpusta urina je manjša od 500 ml na dan. Značilen z izrazito proteinurijo, azotemijo, hiperfosfatemijo, hiperkalemijo, hipertenzijo, presnovno acidozo. Obstaja driska, slabost, bruhanje. Pri pljučnem edemu zaradi prekomerne hidracije pojavijo se kratki sapo in vlažne rile. Pacient je zaviran, dremav, lahko pade v komo. Pogosto razvije perikarditis, uremski gastroenterokolitis, zapleten s krvavitvijo. Bolnik je zaradi zmanjšane imunosti občutljiv na okužbo. Možni pankreatitis, parotitis stomatitis, pljučnica, sepsa.

Oligoanurna faza akutne odpovedi ledvic se razvije v prvih treh dneh po izpostavitvi. Pozni razvoj oligoanurne faze se šteje za prognostično neugoden znak. Povprečno trajanje te faze je 10-14 dni. Obdobje oligurije se lahko skrajša na nekaj ur ali podaljša na 6-8 tednov. Podaljšana oligurija se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih s sočasno žilnimi patologijami. Ko oligicna stopnja akutne odpovedi ledvic traja vec kot mesec dni, je potrebno izvesti dodatno diferencialno diagnostiko, da bi izkljucili progresivni glomerulonefritis, ledvični vaskulitis, okluzijo ledvicne arterije, difuzno nekrozo ledvicne korte.

Trajanje diuretične faze je približno dva tedna. Dnevna diureza se postopoma poveča in doseže 2-5 litrov. Obstaja postopno okrevanje vode in ravnotežja elektrolitov. Možna hipokalemija zaradi znatne izgube kalija v urinu.

Obstaja nadaljnja obnovitev ledvične funkcije, ki traja od 6 mesecev do 1 leta.

Zapleti OPN

Resnost motenj, značilnih za ledvično odpoved (zastajanje tekočine, azotemija, motnja vode in ravnotežja elektrolitov) je odvisna od stanja katabolizma in prisotnosti oligurije. Pri hudi oliguriji se zmanjša nivo glomerularne filtracije, sproščanje produktov elektrolitov, vode in dušika se znatno zmanjša, kar vodi do izrazitejših sprememb v sestavi krvi.

Ko oligurija poveča tveganje preobremenitve vode in soli. Hiperkalemijo pri akutni odpovedi ledvic povzroča nezadostno izločanje kalija, hkrati pa ohranja sproščanje iz tkiv. Pri bolnikih, ki nimajo oligurije, je raven kalija 0,3-0,5 mmol / dan. Bolj izrazita hiperkalemija pri teh bolnikih lahko nakazuje eksogeno (transfuzija krvi, zdravila, prisotnost kalija bogate hrane v prehrani) ali endogeno (hemoliza, uničenje tkiva) kalijeva obremenitev.

Prvi simptomi hiperkalemije se pojavijo, ko raven kalija presega 6,0-6,5 mmol / l. Bolniki se pritožujejo zaradi mišične oslabelosti. V nekaterih primerih se razvije letargična tetrapeza. Spremembe EKG so zabeležene. Amplituda P teeth se zmanjša, interval P-R se poveča in se razvije bradikardija. Znatno povečanje koncentracije kalija lahko povzroči zastoj srca.

Pri prvih dveh stopnjah akutne odpovedi ledvic so opazili hipokalcemijo, hiperfosfatemijo, blago hipermagnemijo.

Posledica hude azotemije je zaviranje eritropoeze. Življenjska doba rdečih krvnih celic se zmanjša. Razvija se normocitna normokromna anemija.

Zaviranje imunosti prispeva k pojavu nalezljivih bolezni pri 30-70% bolnikov z akutno ledvično odpovedjo. Vključitev v okužbo povzroči slabšanje poteka bolezni in pogosto povzroči smrt bolnika. Vnetje se razvije na področju pooperativnih ran, trpljenje ustne votline, dihalni sistem in urinarni trakt. Pogost komplikacija akutne ledvične odpovedi je sepsa, ki jo lahko povzročita gramsko-pozitivna in gram-negativna flora.

Obstaja zaspanost, zmedenost, dezorientacija, letargija, izmenično z obdobji vzburjenosti. Periferna nevropatija je pogostejša pri starejših bolnikih.

  • Zapleti kardiovaskularnega sistema

Pri akutni odpovedi ledvic lahko pride do kongestivnega srčnega popuščanja, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi občutka neugodja v trebušni votlini, slabosti, bruhanja, izgube apetita. V hudih primerih se razvije uremicni gastroenterokolitis, pogosto zapleten zaradi krvavitev.

Diagnoza odvodnika

Glavni označevalec akutne ledvične odpovedi je povečanje kalija in dušikovih spojin v krvi v ozadju znatnega zmanjšanja količine urina, ki ga telo izloči, do stanja anurije. Količina dnevnega urina in sposobnost koncentracije ledvic se oceni glede na rezultate testa Zimnitsky. Pomembno je, da se taki kazalci biokemije krvi spremljajo kot sečnina, kreatinin in elektroliti. Ti indikatorji omogočajo presojo resnosti akutne odpovedi ledvic in učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Glavna naloga pri diagnozi akutne ledvične odpovedi je določiti njegovo obliko. Za to naredimo ultrazvok ledvic in mehurja, kar vam omogoča, da prepoznate ali odpravite obstrukcijo urinarnega trakta. V nekaterih primerih se izvede dvostranska kateterizacija medenice. Če ob istem času prostovoljno preneseta obe katetri v medenico, vendar se izločanje urina skozi njih ne opazi, je varno izključiti postreno obliko akutne ledvične odpovedi.

Če je potrebno, za oceno ledvičnega krvnega pretoka porabite USDG posodo ledvic. Osumljenec tubularne nekroze, akutni glomerulonefritis ali sistemska bolezen je indikacija za biopsijo ledvic.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Začetno zdravljenje

Terapija je namenjena predvsem odstranjevanju vzroka za ledvično disfunkcijo. V šoku je treba zapolniti volumen krvi v obtoku in normalizirati krvni tlak. V primeru zastrupitve z nefrotoksičnostjo se bolniki operejo v želodcu in črevesju. Uporaba sodobnih metod zdravljenja v urologiji, kot je ekstrakorporalna hemokorekcija, vam omogočajo, da hitro očistite telo toksinov, ki so pripeljali do razvoja akutne ledvične odpovedi. V ta namen se izvajajo hemosorpcija in plazmafereza. Ob prisotnosti ovir obnovite normalni prehod urina. Da bi to naredili, izvedite odstranjevanje kamnov iz ledvic in urejevalcev, kirurško odstranitev striktur iz ureterjev in odstranitev tumorjev.

Zdravljenje v fazi oligurije

Za spodbujanje diureze so bolniku predpisani furosemidi in osmotski diuretiki. Dopamin se vbrizga, da zmanjša vazokonstrikcijo ledvičnih posod. Pri določanju volumna vbrizganega tekočine je poleg izgub med uriniranjem, bruhanjem in praznjenjem črevesja potrebno upoštevati tudi izgube med potenjem in dihanjem. Pacient se prenese v prehrano brez proteina, omeji vnos kalija iz hrane. Drenaža rane, odstranitev območij nekroze. Pri izbiri odmerka antibiotikov je treba upoštevati resnost poškodbe ledvic.

Indikacije za hemodializo

Hemodializa se izvaja s povečanjem sečnine do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodializo so simptomi uremije, acidoze in nadhidracije. Trenutno za preprečevanje zapletov, ki izhajajo iz presnovnih motenj, nefrologi vedno bolj izvajajo zgodnjo in profilaktično hemodializo.

Napoved

Smrtnost je odvisna predvsem od resnosti patološkega stanja, ki je povzročila razvoj akutne ledvične odpovedi. Na rezultate bolezni vpliva bolnikova starost, stopnja disfunkcije ledvic in prisotnost zapletov. Pri preživetih bolnikih so ledvične funkcije povsem obnovljene v 35-40% primerov, deloma v 10-15% primerov. 1-3% bolnikov potrebuje stalno hemodializo.

Poročni odpoved ledvic

Akutna ledvična odpoved se pojavi na ozadju bolezni, ki povzročajo okluzijo sečil (adenoma prostate, urolitiaza, nekrotizirajoči papilitis). Mehanizem razvoja te oblike akutne ledvične odpovedi je povezan z aferentno ledvično vazokonstrikcijo, ki se pojavi kot odziv na močno povečanje intratubularnega tlaka s sproščanjem angiotenzina II in tromboksana A2.

V začetnem obdobju bolnikovo stanje ostaja relativno zadovoljivo. Izrazita klinična slika akutne ledvične odpovedi se pojavi v obdobju oligurije ali anurije 4-6. Obnova kapsule sečil precej hitro odpravlja znake akutne ledvične odpovedi. Obdobje izterjave diureze traja več dni. Faza poliurije je zmerna - 2-3 litra na dan. Postrenal ARF lahko preide v prerenal (znatno izgubo vode in elektrolitov v fazi poliurija vodi do motenj perifernega krvnega pretoka) in ledvic (vnutrikanaltsevoy podaljšanim povečanja pritiska na ozadju trakta okluzijo urinske povzroči poslabšanje ledvične mikrocirkulacije in tvori organska poškodba tubulih) ARF.

Diagnoza akutne ledvične odpovedi.

Potrebno je opraviti diferencialno diagnozo oligoanurije z akutnim zadrževanjem urina. Prepričajte se, da je urinski kateter prožen in da v sečnem mehurju ni urina (tolkala, ultrazvok). Nato določite raven sečnine, kreatinina in kalija v krvni plazmi. Naslednji korak je določiti obliko odvodnika.

Prvič, ultrazvok, radiološke ali endoskopske metode izključujejo oviranje urinarnega trakta. Po tem se opravi preskus vodne obremenitve: 400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se hitro in intravensko daje intravensko in se diureza opazuje eno uro. Povečanje hitrosti diureze (več kot 50 ml na uro) kaže na preenalno obliko akutne odpovedi ledvic.

Pomembno je tudi študija urina, ograje, ki jo je treba opraviti pred uvedbo diureticnih zdravil, da bi se izognili diagnosticnim napakam, povezanim s povecanjem natriurie na ozadju diuretikov.

Diferencialna diagnoza prerenal ledvic oblike akutnega pomoči ledvično odpovedjo imenuje urinarnih indeksov: Indeks reabsorpcijo natrija (koncentracija natrija z urinom), pri čemer indeks vodne ponovno absorbirajo (osmolarnost urina), glomerularne indeks filtracije in reabsorpcije kreatinina (razmerje kreatinina urina v plazmi kreatinina) se razmerje med glomerularna filtracija natrija in njegova reabsorpcija (delno izločanje natrija).

V prerenal akutni obliki odpovedi ledvic se zmanjša vsebnost natrija v urinu, in zvišanje kreatinina razmerje urin plazme kreatinin, kar kaže, da je relativna ohranitev ledvične funkcije koncentracije. Izločilna frakcija natrija z akutno ledvično odpovedjo preden je manjša od 1, pri čemer je ledvični odvodnik enak 2.

Po izključitvi pred- in postrenskih oblik akutne odpovedi ledvic je treba ugotoviti vzrok odpovedi ledvic, kar močno pripomore analiza vsebnosti sedimentov v urinu. Prisotnost eritrocitnih in beljakovinskih valjev v sedimentu urina kaže na glomerulsko poškodbo (akutni glomerulonefritis); blokada.

ACUTE BIDNY INSUFFICIENCY

O članku

Za citat: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE BIDDY INUFFICIENCY // BC. 1998. številka 19. S. 2

Članek je namenjen akutni odpovedi ledvic (ARF) med najpogostejšimi kritičnimi stanji.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problemski laboratorij za nefrologijo (vodja - odgovorni član ruske akademije medicinskih znanosti I.Ye.Tareev) MMA jih. I.M. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorij za nefrologijo (vodja I.Ye. Tareyev, odgovorni član Ruske akademije medicinskih znanosti), I.M. Moskovska medicinska akademija Sechenov

O okvarah ledvic (ARF) je akutna, potencialno reverzibilna izguba ledvične izločevalne funkcije, ki jo kaže hitro rastoča azotemija in hude motnje vodnega elektrolita.

Takšna razdelitev odvodnikov je praktičnega pomena, saj omogoča določanje posebnih ukrepov za preprečevanje in nadzor odvodnikov.
Sprožilci za akutno odpoved ledvic v premenalu vključujejo srčni izid, akutno vaskularno insuficienco, hipovolemijo in močno zmanjšanje volumna krvnega obtoka. Kršitev hemodinamskih in cirkulaciji in hitro izčrpavanje ledvičnega krvotoka inducirane ledvic aferenta vazokonstrikcijo s prerazporeditvijo (bypass) pretok krvi skozi ledvice, ledvične ishemije, kortikalnih plasti in zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije (GFR). Z poslabšanjem ledvične ishemije se lahko akutna ledvična okvara preden postane renalna zaradi ishemične nekroze epitelija ledvičnega tubusa.
Akutno tubularno nekrozo (OKN) povzroči akutno ledvično odpoved ledvic v 75% primerov. Najpogosteje je ishemični AOC, zapleten šok (kardiogena, hipovolemična, anafilaktična, septična), koma, dehidracija. Med drugimi dejavniki, ki poškodujejo epitel bolečih ledvičnih tubulov, je pomemben kraj, ki ga uporabljajo droge in kemične spojine, ki povzročajo nefrotoksično OKN.
V 25% primerov ledvične ARF je zaradi drugih vzrokov: vnetje ledvic parenhima in intersticiju (akutna in hitro progresivni glomerulonefritisa - OGN in BPGN), intersticijski nefritis, tvorbe ledvičnih žil (tromboza ledvične arterije, vene, seciranje aortne anevrizme, vaskulitis, skleroderma ledvic, hemolitična -uremični sindrom, maligna hipertenzija) in drugi.
Nefrotoksično OKN se diagnozi pri vsakem desetem bolniku z akutno ledvično odpovedjo, sprejetim v središče akutne hemodialize (HD). Med več kot 100 znanimi nephrotoxins enim od najvišje zasedenih drog predvsem aminoglikozidnih antibiotikov, katerih uporaba v 10-15% primerov privede do zmerne, in 1-2% - do hude odvodnika. Najnevarnejših industrijskih nephrotoxins soli težkih kovin (živo srebro, baker, zlato, svinec, barij, arzen) in organskih topil (glikolov, dikloroetan, ogljikovega tetraklorida).
Eden od pogostih vzrokov akutne ledvične odpovedi ledvic je miorenalni sindrom, pigmentna nefroza mioglobinurije, ki jo povzroča ogromna rabdomioliza. Skupaj s travmatsko rabdomiolize (sindrom zdrobiti, krči, pretirano vadbo) pogosto razvije in nontraumatic rabdomiolize zaradi delovanja različnih strupenih in fizikalnih dejavnikov (CO zastrupitve, cinkove spojine, bakra, srebra, heroin, električna nesreč ozebline), virusna miozitis, mišična ishemije in motnje elektrolitov (kroničnega alkoholizma, komi States, huda hipokaliemija, Hipofosfatemija), in podaljšan vročina, preeklampsije, dolgotrajno stanje astmatičnega in paroksizmal ny mioglobinurija.
Med igra vnetnih bolezni ledvic parenhima v zadnjem desetletju bistveno povečal delež od drog (alergijske) Akutni intersticijski nefritis v hemoragična mrzlica z ledvičnim sindromom (HFRS) in intersticijski nefritis z leptospiroza. Povečanje incidence akutnega intersticijskega nefritisa (OIN) se razlaga z naraščajočo alergijo populacije in polipragmasijo.
Postrenal akutna ledvična odpoved z akutno zaporo (okluzija) sečil povzročila: dvostransko obstrukcija sečnice, obstrukcijo vratu mehurja, BPH, raka prostate, tumor, shistosomiaza sečnega mehurja, sečevodov zožitve. Drugi vzroki so nekrotizirajoči papilitis, retroperitonealna fibroza in retroperitonealni tumorji, bolezni in poškodbe hrbtenjače. Poudariti je treba, da je pri razvijanju postrenalnega akutnega odpovedi ledvic pri bolniku s kronično ledvično boleznijo pogosto zelo enostranska zastrupitev ureterja. Mehanizem razvoja postrenalnega ARF je povezan z aferentno ledvično vazokonstrikcijo, ki se razvije kot odziv na močno povečanje intratubularnega tlaka s sproščanjem angiotenzina II in tromboksana A 2.
Posebej ločimo akutno ledvično odpoved, ki se razvija v okviru večkratne odpovedi organa, zaradi skrajne resnosti stanja in kompleksnosti zdravljenja. Sindrom večkratne odpovedi organa se kaže s kombinacijo akutne ledvične odpovedi z dihalnim, srčnim, jetrnim, endokrinim (adrenalnim) pomanjkanjem. Treba je najti v praksi oživljanje, kirurgije, interne medicine, zapleta terminalnih stanj srca, pljučna, prebavil, geriatričnih bolnikih z akutno sepso, z multiplo travmo.

Glavni patogenetski mehanizem razvoja akutne ledvične odpovedi je ledvična ishemija. Šokovsko prestrukturiranje ledvičnega krvnega pretoka - intrarenalno ranžiranje krvi skozi jukstaglomerularni sistem z zmanjšanjem tlaka v glomerularnih aferentnih arteriolih pod 60-70 mm Hg. st. - vzrok ishemične možganske skorje inducira sproščanje kateholaminov, aktivira renin-angiotenzin-aldosteronski generacije sistema renin antidiuretičnega hormona in s tem povzročajo ledvično aferenta vazokonstrikcijo z nadaljnjim zmanjšanjem GFR, ishemična poškodba epitela zvitih cevkah z naraščajočimi koncentracijami kalcija in prostih radikalov v celicah epitela. Ishemična poškodba ledvičnih tubulov pri akutni odpovedi ledvic pogosto poslabša njihovo hkratno neposredno toksično škodo, ki jo povzročijo endotoksini. Po nekroze (ishemična, toksična) epiteliju zvitih tubulov razvili puščanje glomerulne filtrata v intersticiju skozi poškodovane cevkah, ki so blokirane celic detritus, in kot posledica ledvične intersticijske edema tkiva. Intersticijski edem povečuje ledvično ishemijo in prispeva k nadaljnjemu zmanjšanju glomerularne filtracije. Stopnja povečanja interstitialnega volumna ledvice, pa tudi stopnja zmanjšanja višine robne krtače in območja kletne membrane zavitega epitelija tubusa, je povezana s težo OPN.
Trenutno se zbirajo vedno več eksperimentalnih in kliničnih podatkov, kar kaže na to, da se učinek konstriktivnih dražljajev na krvne žile pri akutni ledvični odpovedi uresničuje s spremembami v intracelularni koncentraciji kalcija. Kalcij najprej vstopi v citoplazmo in nato s pomočjo posebnega nosilca v mitohondrijo. Energija, ki jo uporablja nosilec, je potrebna tudi za začetno sintezo ATP. Pomanjkanje energije vodi do nekroze celic, posledični celični detritus pa obtudi tubule, kar poslabša anurijo. Uvedba zaviralca kalcijevih kanalov verapamil hkrati z ali takoj po ishemiji preprečuje vstop kalcija v celice, kar preprečuje akutno ledvično odpoved ali olajša njegov pretok.
Poleg univerzalnega so tudi zasebni mehanizmi patogeneze posameznih oblik renalne akutne odpovedi ledvic. Tako DIC z dvostranskim skorje nekroze značilnostjo porodniške odvodnikov akutna sepse, hemoragične in anafilaktičnega šoka, BPGN v sistemski lupus eritematozus. Intra tubularna blokada zaradi vezave cepnega proteina Tamm-Horsfall s proteinom Bens-Jones s prostim hemoglobinom, mioglobinom, določa patogenezo akutne ledvične odpovedi pri mielomu, rabdomiolizi, hemolizi. Odlaganje kristalov v lumenu ledvičnih tubulov je značilno za blok morske kisline (primarni, sekundarni protin), zastrupitev z etilenglikolom, preveliko odmerjanje sulfonamidov, metotreksat. V primeru nekrotizirajočega papilitisa (nekroze ledvičnih papilic) je možno po ledvični in ledvični akutni odpovedi ledvic. Pogostejša je akutna ledvična odpoved v postrenju, ki jo povzročijo obstrukcijo ureterjev zaradi nekrotičnih papil in krvnih strdkov pri kroničnem necrotiziranem papilitisu (diabetes, analgetična nefropatija, alkoholna nefropatija, anemija srpastih celic). Ledvični OPN zaradi celokupnega nekrotičnega papilitisa se razvije z gnojnim pielonefritom in pogosto vodi do nepovratne uremije. Ledvična ARF lahko razvije akutni pielonefritis izhaja izraženo intersticijsko stromalni edem, prepojena nevtrofilcev, še posebej, ko se je pridružil apostematoza bakteriemicheskogo in šok. Označeno vnetne spremembe v obliki razpršenega intersticijska infiltracija ledvičnega tkiva s eozinofilci in limfociti - vzrok AKI SPE drog. ARI HFRS lahko z akutnem virusnem intersticijski nefritis in drugih zapletov HFRS povzroča: hipovolemični šok, hemoragični šok in propad zaradi subkapsularne ledvic loma, akutne adrenalne insuficience. Huda vnetne spremembe v ledvičnih glomerulov z difuzno proliferacijo Ekstrakapilarno mikrotrombozov fibrinoid nekroze in glomerulne žilne zanke vodijo do Aki BPGN (primarni, lupus, Goodpasturov sindrom, v) in redko akutna po streptokoki nefritis. Končno je vzrok za odpoved ledvic hude vnetne arterije purpura).

Klinična slika akutne ledvične odpovedi

Zgodnji klinični znaki (prekurzorji) akutne ledvične odpovedi so pogosto minimalni in kratkotrajni - ledvični kolik z akutno ledvično odpovedjo v postrenju, epizod akutne srčne odpovedi, krvni obtok z akutno odpovedjo ledvic v predenalnem obdobju. Pogosto klinični prvenec akutne ledvične odpovedi prikrijejo ekstrarenalni simptomi (akutni gastroenteritis pri zastrupitvi s težkimi kovinskimi solmi, lokalnimi in nalezljivimi manifestacijami v več travmi, sistemskih manifestacijah v primeru EIN). Poleg tega so številni zgodnji simptomi ARF (šibkost, anoreksija, slabost, zaspanost) nespecifični. Zato so laboratorijske metode največje vrednosti za zgodnjo diagnozo: določanje ravni kreatinina, sečnine in kalija v krvi.
Dodaten dokaz klinično razporejene odvodnika - simptomi izguba homeostatski ledvično funkcijo - izločajo akutnih motenj vode in presnove elektrolitov in kislinsko-bazično stanje (CBS), rastočo azotemija, centralni živčni sistem (uremični zastrupitev), pljuč, gastrointestinalnega trakta, akutni bakterijski in glivične okužbe.
Oligurija (diureza manj kot 500 ml) najdemo pri večini bolnikov z akutno ledvično odpovedjo. 3-10% bolnikov razvije anurno ARF (diurezo manj kot 50 ml na dan). Simptomi hiperhidracije se lahko hitro pridružijo oliguriji in zlasti anuriji - prvi zunajcelični (periferni in abdominalni edem), nato intracelularni (pljučni edem, akutna odpoved levega prekata, edem možganov). Hkrati pa skoraj 30% bolnikov razvije neoligurične apn pri odsotnosti znakov nadhidracije.
Azotemija je kardinalni simptom akutne odpovedi ledvic. Resnost azotemije praviloma odraža resnost akutne ledvične odpovedi. Za akutno odpoved ledvic so v nasprotju s kronično ledvično odpovedjo značilne hitre stopnje azotemije. Z dnevnim zvišanjem koncentracije sečnine v krvi za 10-20 mg% in kreatininom za 0,5-1 mg% kažejo nekatabolično obliko akutne odpovedi ledvic. Za hiperkatabolično obliko akutne odpovedi ledvic (pri akutni sepsi, opeklini, večkratni poškodbi s sindromom trka, operacijami na srcu in velikih posodah) je značilno znatno višje dnevno povečanje sečnine in kreatinina (oziroma 30-100 in 2-5 mg%), kot tudi bolj izrazite presnovne motnje kalija in KOS. Z neigrigastnim ARF se ob visoki koncentraciji azotemije pojavi hiperkatabolizem.
Hiperkaliemija - povečanje koncentracije kalija v serumu na raven več kot 5,5 meq / l - pogosto odkritih na oligurična in anuricheskoy odvodnikov, zlasti kadar giperkatabolicheskih pojavi pri kalijev kopičenje v zvišana telesna ne samo z zmanjšanjem njegove ledvično izločanje zdravila, ampak tudi zaradi vhodne iz nekrotičnih mišic, hemoliziranih eritrocitov. Hkrati se v prvih dneh bolezni lahko razvije kritična življenjsko nevarna hiperkalemija (več kot 7 meq / l) in določi stopnja povečanja uremije. Vodilna vloga pri odkrivanju hiperkalemije in nadzoru nad koncentracijo kalija sodi v biokemijski nadzor in EKG.
Pri večini bolnikov z akutno ledvično odpovedjo se ugotovi metabolična acidoza z zmanjšanjem ravni bikarbonata v serumu do 13 mmol / l. Če več kršitve izražene CBS z velikimi bikarbonati s primanjkljajem in znižanje pH krvi, ki je značilna za oblike odvodne giperkatabolicheskih uskladitev velike in glasno dihanje KUSSMAUL druge znake motenj centralnega živčnega sistema srčnega ritma otežene zaradi hiperkaliemije.
Huda depresija funkcije imunskega sistema je značilna za akutno ledvično odpoved. Če akutna ledvična odpoved zavira fagocitno funkcijo in kemotaksijo levkocitov, se sinteza protiteles zavre, celična imuniteta je kršena (limfopenija). Akutne okužbe - pri 30-70% bolnikov z akutno ledvično odpovedjo in pogosto določajo prognozo pacienta, se pojavijo bakterije (pogosto povzročene s pogojno patogeno gram-pozitivno in gram-negativno floro) in glivicami (do candidasepsis). Tipična so akutna pljučnica, stomatitis, mumps, okužba sečil itd.
Med pljučnimi lezijami pri akutni odpovedi ledvic je eden od najhujših akutno abscesno pljučnico. Vendar pa so druge oblike pljučnih lezij pogosti, ki jih je treba razlikovati od pljučnice. Kadar se uremni pljucni edem razvije med hudo hiperhidracijo, se manifestira z akutno odpovedjo dihanja, ki je radiološko karakterizirana z veckratnimi oblakom podobnimi infiltrati v obeh pljucih. sindroma dihalne stiske je pogosto povezana s hudo akutno odpoved ledvic se kaže kot akutna odpoved dihal, s postopnim poslabšanjem pulmonalnega izmenjavo plinov in sprememb v difuzni svetlobi (intersticijska edema, multiple atelektaza) z akutno pljučno hipertenzijo in nato z dodatkom bakterijske pljučnice. Smrtnost iz stiske sindroma je zelo visoka.
Za odvodnika je značilen cikličen, potencialno reverzibilen pretok. Obstaja kratkotrajna začetna faza, oligurična ali anurična (2-3 tedna) in restavrativni poliuretan (5-10 dni). Pri tem je treba razmisliti o nepovratnem poteku odvodnika, ko je trajanje anurije preseglo 4 tedne. To bolj redko varianto teţave akutne akutne odpovedi ledvic je opaziti v primerih dvostranske kortikalne nekroze, PNGN in hudih vnetnih sprememb v ledvičnih žilah (sistemski vaskulitis, maligna hipertenzija).

V prvi fazi diagnoze akutne odpovedi ledvic je pomembno razlikovati med anurijo in akutno retencijo urina. Zagotoviti morate, da v mehurju ni urinov (tolkala, ultrazvok ali kateterizacija) in nujno določite raven sečnine, kreatinina in kalija v serumu v krvi. Naslednja faza diagnoze je ugotoviti obliko akutne odpovedi ledvic (prerenal, ledvični, postrenalen). Najprej se odpravi oviranje urinarnega trakta z ultrazvokom, radionuklidnimi, rentgenskimi in endoskopskimi metodami. Urinaliza je prav tako pomembna. Z uporabo zdravila prerenal ARF se vsebnost natrija in klora v urinu zmanjša, razmerje med kreatininom in kreatininom v kreatininu se poveča, kar kaže na razmeroma dobro koncentracijo ledvic. Povratna povezava je opazna pri ledvični akutni odpovedi ledvic. Izločena natrijska frakcija za akutno odpoved ledvic v predelu preden je manjša od 1, pri akutni odpovedi ledvic pa 2.
Po izločitvi predenalnega odvodnika je treba določiti obliko ledvičnega odvodnika. Prisotnost na pelete eritrocitne in proteinskih valji kaže lezij glomerulih (npr AGN in BPGN), obilno celično detritus in cevastih valjev navesti Prilov, prisotnost polimorfonuklearnih levkocitov in eozinofilcev značilne akutne tubulointersticijski nefritisom (Otin) detektiranje patoloških valjev ( mioglobin, hemoglobin, mielom), kot tudi kristalurije, značilne za blokado znotraj kanala.
Vendar pa je treba upoštevati, da študija o sestavi urina v nekaterih primerih nima odločilne diagnostične vrednosti. Na primer, če se lahko poveča diuretiki Vsebnost natrija v urinu z prerenal ARF, in je ni mogoče identificirati kroničnih nefropatij prerenal komponenta (zmanjšana natriurezo), saj tudi v začetni fazi kronično odpovedjo ledvic (CRF), v večjem obsegu izgubili sposobnost ledvic ohranitev natrijevega in voda. Pojav akutne nefritis urina sestavka elektrolitov lahko podobno tistemu v prerenal ARF, in nadalje - je podobna tisti pri ledvični ARF. Akutna ovira sečnega trakta vodi v spremembe sestave urinske značilnosti akutne odpovedi ledvic v predenalnem obdobju in kronične spremembe povzročijo spremembe, značilne za ledvično akutno ledvično odpoved. Pri bolnikih s hemoglobinom in mioglobinurnim ARF se pri nizki izločeni natrijevem deležu ugotovi, V zaključni fazi se uporablja biopsija ledvic. Navede se za podaljšano anursko obdobje akutne odpovedi ledvic, z akutno ledvično odpovedjo neznane etiologije, s sumom na zdravilo OTIN, z akutno odpovedjo ledvic, povezano s glomerulonefritisom ali sistemskim vaskulitisom.

Glavna naloga zdravljenja postrenalnega akutnega ledvičnega odpada je odpraviti ovire in obnoviti normalni prehod urina. Po tem se v večini primerov postreno prenapetostni odvodnik hitro odpravi. Metode dializiranja se uporabljajo v primeru akutne atrofične renalne insuficience v teh primerih, če je kljub obnovitvi očesne motnje anurija ohranjena. To je opaziti pri pridruževanju apematematosis nefritisu, urosepsisu.
Če se diagnosticira perenal ARF, je pomembno, da se osredotočimo na odpravo dejavnikov, ki so povzročili akutno vaskularno insuficienco ali hipovolemijo, in za odpravo zdravil, ki povzročajo predenal ARF (nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci angiotenzinske konvertaze, sandimun). Za odstranitev iz šoka in obnavljanje volumna krvnega obtoka se uporablja intravensko dajanje velikih odmerkov steroidov, ko-molekularnih dekstransov (poliglucin, reopoliglucina), plazme, raztopine albuminov. Ko je krvna izguba prešla maso eritrocitov. Pri hiponatremiji in dehidraciji se solinske raztopine dajejo intravensko. Vse vrste transfuzijske terapije je treba izvajati pod nadzorom diureze in ravni centralnega venskega tlaka. Šele po stabilizaciji krvnega tlaka in obnavljanju intravaskularne postelje je priporočljivo preiti na intravensko, podaljšano (6-24 urno) dajanje furosemida z dopaminom, kar omogoča zmanjšanje ledvične aferentne vazokonstrikcije.

Zdravljenje ledvične akutne ledvične odpovedi

Z razvojem oligurije pri bolnikih z mielomom priporočamo krizo urata, rabdomiolizo, hemolizo, neprekinjeno (do 60 ur) infuzijsko terapijo z alkalizacijo, vključno z dajanjem manitola skupaj z izotoničnim natrijevim kloridom, natrijevim bikarbonatom in glukozo (povprečno 400-600 ml / h) in furosemid. Zahvaljujoč tej terapiji se diureza vzdržuje na nivoju 200-300 ml / h, ohranja se alkalna reakcija urina (pH> 6,5), kar preprečuje intratubularno precipitacijo valjev in zagotavlja odstranitev prostega mioglobina, hemoglobina in sečne kisline.
Na zgodnji stopnji renalne akutne ledvične odpovedi, v prvih 2-3 dneh razvoja srčnega popuščanja, v odsotnosti popolne anurije in hiperkatabolizma, je prav tako upravičen poskus konservativne terapije (furosemid, manitol, infuzija tekočin). Učinkovitost konzervativne terapije kaže povečanje diureze z dnevnim zmanjšanjem telesne mase 0,25-0,5 kg. Izguba telesne mase nad 0,8 kg / dan, pogosto v kombinaciji z zvišanjem ravni kalija v krvi, je zaskrbljujoč znak prekomerne količine vode, kar zahteva zaostritev vodnega režima.
V nekaterih variantah ledvičnega OPN (BNPH, OIN na osnovi zdravil, akutnega pijelonefritisa) je osnovno konzervativno zdravljenje dopolnjeno z imunosupresivi, antibiotiki, plazmaferezo. Slednje je priporočljivo tudi za bolnike s sindromom nesreče, da odstranite mioglobin in ustavite ICE. V primeru akutne ledvične odpovedi zaradi sepse in v primeru zastrupitve se uporablja hemosorption, ki zagotavlja odstranitev različnih toksinov iz krvi.
V odsotnosti učinka konzervativne terapije je nadaljevanje tega zdravljenja za več kot 2-3 dni nepopolno in nevarno zaradi povečanega tveganja za zaplete pri uporabi velikih odmerkov furosemida (poškodbe sluha) in manitola (akutno srčno popuščanje, hiperosmolarnost, hiperkalemija).

Izbira dializnega zdravljenja določajo značilnosti akutne ledvične odpovedi. Za ne-katabolni OPN v odsotnosti hude nadhladitve (z ostankom delovanja ledvic) se uporablja akutna HD. Istočasno je akutna peritonealna dializa učinkovita pri akutni ledvični odpovedi, ki ni katabolična pri otrocih, bolnikih v starosti, pri hudi aterosklerozi in v apn pri aminoglikozidah (aminoglikozidični OCD).
Za zdravljenje bolnikov s kritično hiperhidracijo in presnovnimi motnjami se uspešno uporablja hemofiltracija (GF). Pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo brez preostale ledvične funkcije se GF stalno izvaja v celotnem obdobju anurije (konstanten GF). Če obstaja minimalna preostala ledvična funkcija, se postopek lahko izvede v intermitentnem načinu (prekinitveni GF). Glede na vrsto žilnega dostopa je konstanten GF lahko arteriovenski in veno-venski. Nepogrešljiv pogoj za izvajanje arteriovenskega GF je hemodinamska stabilnost. Pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic s kritično hiperhidracijo in nestabilno hemodinamiko (hipotenzija, padec srčnega utripa) se veno-venski GF izvaja z venskim dostopom. Perfuzijo krvi skozi hemodializo izvajamo z uporabo krvne črpalke. Ta črpalka zagotavlja ustrezen pretok krvi, da ohranja želeno stopnjo ultrafiltracije.

Napoved in izidi

Kljub izboljšanju metod zdravljenja je umrljivost pri akutni odpovedi ledvic ostala visoka, v porodniških in ginekoloških oblikah je dosegla 20%, v zdravilih 50%, po poškodbah in kirurških posegih 70%, pri večkratni odpovedi organa pa 80-100%. Na splošno je prognoza predenoralne in postrenalne akutne ledvične odpovedi boljša kot ledvična. Prognostično neugoden oligurik in zlasti anurski ledvični ARF (v primerjavi z neoliguričnimi), kot tudi akutna ledvična odpoved z izrazitim hiperkatabolizmom. Napoved akutne odpovedi ledvic se poslabša s pristopom okužbe (sepsa), starejšimi bolniki.
Med izidi akutne odpovedi ledvic je najpogostejši okrevanje: popolno (v 35-40% primerov) ali delno - z napako (10-15%). Skoraj tako pogosto smrtno: v 40-45% primerov. Pri bolnikih s kronicno HD se redko pojavljajo kroni ~ ni podatki (v 1-3% primerov): s takimi oblikami akutne odpovedi ledvic, kot so dvostranska kortikalna nekroza, sindrom maligne hipertenzije, hemolitsko-uremicni sindrom, nekroticni vaskulitis. V zadnjih letih je prišlo do nenavadno visokega odstotka kronizacije (15-18) po ARF, ki ga povzročajo radioaktivne snovi.
Pogost komplikacija akutne ledvične odpovedi je okužba sečnega trakta in pielonefritisa, ki lahko kasneje povzroči tudi CRF.

Farmakokinetične in farmakodinamične lastnosti beta-adrenergičnega blokiranja so podrobno obravnavane.

Akutna ledvična odpoved

V zadnjem času mi je moj prijatelj dal članek o tem, kako dolgo dolgo zdravniki skrivajo učinkovito drog od nas iz bolezni ledvic in genitourinary sistema Renon Duo.

Ne zaupam informacijam iz interneta, ampak sem se odločil, da preverim, ne bo še slabše, ker je pripravek narejen iz naravnih sestavin: macesna, lignonberry, kamilica in drugi. Olajšanje je prišlo po tednu odmerjanja, izginila bolečina v ledvenem predelu, odšla v stranišče in prinesla veselje. Preizkusite to in vi, in če kdo zanima, potem povezava do članka spodaj.

Akutna ledvična odpoved

Akutna odpoved ledvic (ARF) se razvije kot zaplet številnih bolezni in patoloških procesov. Akutna ledvična odpoved - sindrom, ki se razvije kot posledica procesov bolezni ledvic (pretok krvi skozi ledvice glomerularne filtracije, tubularne sekrecije, cevni reabsorpcije, koncentriranje sposobnost ledvic), in označen s azotemija, motnje ravnotežja vode elektrolitov in statusa kislinsko-bazično.

Akutna ledvična odpoved je lahko posledica bolezni pred ledvično, ledvično in postdodirno boleznijo. Zdravilo Prerenal ARF se razvije v povezavi z okvarjenim tokom ledvene krvi, ledvičnim ARF - v primeru poškodbe ledvičnega parenhima, postrenal ARF je povezan z oslabljenim izlivom urina.

Morfološki substrat OPN je akutna tubulonekroza, ki se kaže v zmanjšanju višine robov krtač, zmanjšanju zloženosti bazolateralnih membran in nekrozi epitelija.

Za preenalno akutno ledvično odpoved je značilno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka zaradi vazokonstrikcije aferentnih arteriolov v pogojih motnje sistemske hemodinamike in zmanjšanja volumna krvnega obtoka, medtem ko je delovanje ledvic ohranjeno.

Vzroki prerenalnega opn:

podaljšano ali kratkoročno (redko) znižanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih vzrokov: post-hemoragični, travmatični, kardiogeni, septični, anafilaktični itd., obsežni kirurški posegi);

zmanjšanje krvnega obtoka v krvi (izguba krvi, izguba plazme, nenadzorovano bruhanje, driska);

povečanje intravaskularne zmogljivosti, ki jo spremlja zmanjšanje perifernega odpornosti (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

zmanjšanje srčnega utripa (miokardni infarkt, srčno popuščanje, pljučna embolija).

Ključ patogeneze prerenal ARF je oster padec glomerularne filtracije zaradi krč dovodnih arteriol, obvoda krvi v jukstaglomerularnih plašča in skorje ishemije vplivalo škodljiv dejavnik. Zaradi zmanjšanega krvnega tlaka skozi ledvice se očistek presnovkov zmanjša in razvije azotemija. Zato nekateri avtorji imenujejo to vrsto odvodnika s prerenalnim azotemijo. Z dolgotrajnim zmanjšanjem ledvičnega krvnega pretoka (več kot 3 dni) se pred-ledvični ARF spremeni v ledvični ARF.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami epitelija proksimalnih tubulov (zmanjšanje višine robov krtače in območja bazolateralnih membran). Začetna ishemija prispeva k povečanju prepustnosti membran s cevastimi epitelijskimi celicami za ione [Ca2 +], ki vstopajo v citoplazem in se aktivno prevažajo s posebnim nosilcem na notranjo površino mitohondrijskih membran ali v sarkoplazmatični retikulum. Primanjkljaj energije, ki se razvije v celicah zaradi ishemije in porabe energije med gibanjem ionov [Ca 2+], vodi do nekroze celic, posledični celični ostanki pa obtrudejo tubule, s čimer se poslabša anurija. Količina kanularne tekočine v ishemiji se zmanjša.

Poškodbe nefrocitov spremlja slabša reabsorpcija natrija v proksimalnih tubulah in prekomerni vnos natrija v distalnih regijah. Natrij spodbuja proizvodnjo renina v macula densa, pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo pa je njegova vsebina običajno povišana. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Zvišuje se ton simpatičnih živcev in kateholaminov. Pod vplivom komponent sistema renin-apiotenzin-aldosteron in kateholaminov se vzdržuje aferenčna vazokonstrikcija in ishemija ledvic. V glomerularnih kapilarah se tlak pade in s tem zmanjša učinkovit tlak filtracije.

Z ostrim omejevanjem perfuzije kortikalne plasti krv vstopi v kapilarne jukstaglomerularne cone (Oxford Shunt), v kateri se pojavi staz. Povečanje tlaka v tubulih spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksijo najbolj občutljivih distalnih tubul, ki se mu kažejo, se kaže v nekrozi cevnega epitelija in kletne membrane do tubularne nekroze. Okluzija tubulov se pojavi z delci nekrotičnih epitelijskih celic, valjev itd.

Pod pogoji hipoksijo v deblo spremeni arahidonske kaskado encimske aktivnosti spremlja z zmanjšanjem tvorbe prostaglandinov imajo vazodilatatornym ukrepe in sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, bradikininskih), ki neposredno vplivajo na ledvice žile in rešuje ledvic hemodinamika. To posledično prispeva k sekundarni poškodbi ledvičnih tubulov.

Po obnovi ledvičnega krvnega pretoka nastanejo reaktivne kisikove vrste, prosti radikali in aktivacija fosfolipaze, ki podpira kršitev membranske prepustnosti do ionov [Ca 2+] in podaljša oligursko fazo odvodnika. V zadnjih letih so bili zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin, verapamil) uporabljeni za odpravo nezaželenega prenosa kalcija v celice v zgodnjih fazah akutne odpovedi ledvic, tudi proti ishemiji ali takoj po izločitvi. Sinergijski učinek opazimo z uporabo zaviralcev kalcijevih kanalov v kombinaciji s snovmi, ki lahko lovijo proste radikale, kot je glutation. Ioni [Mg 2+], adeninski nukleotidi ščitijo mitohondrijo pred poškodbami.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami epitelija tubule, lahko povzroči vakuolarno degeneracijo ali nekrozo posameznih nefrocitov. Vakumska distrofija se izloči v 15 dneh po prekinitvi škodljivega faktorja.

Ledvična akutna odpoved ledvic se pojavi kot posledica ishemije ledvice, to pomeni, da se pojavi sekundarno s primarno prizadeto perfuzijo ledvic ali pod vplivom naslednjih razlogov:

vnetje ledvic (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- in eksotoksini (zdravila, radioaktivne snovi, soli težkih kovin - spojine živega srebra, svinca, arzena, kadmija itd., organskih topil, etilenglikola, ogljikovega tetraklorida, živalskih in rastlinskih strupov;

Renovaskularne bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, razsekanje aneurizme aorte, dvostranska tromboza ledvenih ven);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) in mioglobinemija (travmatska in ne-travmatska rabdomioliza);

Za to vrsto akutne odpovedi ledvic je značilna akutna tubularna nekroza, ki jo povzroča ishemija ali nefrotoksičnost, ki je pritrjena na celice ledvičnih tubulov. Najprej so poškodovani proksimalni tubule, pojavijo se epitelijska distrofija in nekroza, ki ji sledijo zmerne spremembe v interstitiumu ledvic. Glomerularne lezije so običajno majhne.

Do danes je opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposreden škodljiv učinek na celice ledvičnih tubulov (akutna tubularna nekroza, nefroza spodnjega nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutna ledvična odpoved, ki jo povzroča nefrotoksičnost, predstavlja približno 10% vseh vnosa bolnikov v akutne centre hemodialize.

Nefrotoksičnost tubuloepitelialnyh poškodovalo strukture različno stopnjo - po distrofije (hydropic, vacuolar, balon, maščobno, gialinokapelnaya) delno ali masivne koagulacije nekroz nephrocytes. Te spremembe nastanejo kot posledica reabsorpcije in depozicije makro- in mikrodelcev v citoplazmi, kot tudi fiksiranje nefrotoxinov, filtriranih skozi glomerularni filter na celični membrani in v citoplazmi. Pojav distrofije določi aktivni faktor.

Nefrotoksičnost strupi "tiolno skupino" (spojine živega srebra, kroma, bakra, zlata, kobalt, cink, svinec, bizmut, litij, uran, kadmija in arzena) kaže blokado sulfhidrilna (tiol) skupine encima in strukturne beljakovine in plazmokoaguliruyuschim učinkom, ki povzroča množično koagulativna nekroza tubul. Sublimacija povzroča selektivno poškodbo ledvic - "sublimna nefroza". Druge snovi te skupine se ne razlikujejo glede selektivnosti delovanja in poškodujejo tkivo ledvic, jeter in rdečih krvnih celic. Na primer, posebnost bakrovega sulfata, zastrupitve bikromata, zastrupitve z arzenom vodikom je kombinacija koagulativne epitelijske nekroze proksimalne tubule z akutno hemoglobinurno nefrozo. V primeru bikromatne in arzenske zastrupitve z vodikom opazimo centroobularno nekrozo jeter s holemijo in kelacijo.

Zastrupitev z etilenglikolom in njegove derivate je značilna nepopravljivo uničenje znotrajceličnih struktur, imenovane balonska distrofija. Etilen glikol in njegovi produkti razpadanja reabsorirajo renalne tubularne celice epitelija in v njih nastane velika vakuolo, ki premika celične organele skupaj z jedrom na bazalne delitve. Takšna distrofija se praviloma konča s kolizacijsko nekrozo in popolno izgubo funkcije prizadetega cevka. Mogoča je tudi sekvestracija poškodovanega dela celice skupaj z vakuumom, lahko pa je vir regeneracije ohranjen bazalni odsek s potisnjenim v prahi.

Zastrupitev z dikloroetanom, redko s kloroformom, spremlja maščobna degeneracija nefrocitov (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubulov in zanke Henle. Ti strupi imajo neposreden toksični učinek na citoplazem, s čimer spreminjajo razmerje med proteini in lipidnimi kompleksi v njej, kar spremlja zaviranje cevne reabsorpcije.

Reabsorpcija beljakovinskih pigmentnih agregatov (hemoglobina, mioglobina) z epitelnimi celicami proksimalnih in distalnih tubulov povzroča dihrofe-kapljično distrofijo. Pigmentni proteini, ki jih filtriramo skozi glomerularni filter, se gibljejo vzdolž cevke in se postopoma odlagajo na robu krtače v proksimalnem tubusu, ki jih delno reabsorbirajo nefrociti. Akumulacijo pigmentnih granul v epitelijskih celicah spremlja delno uničenje apikalnih predelov citoplazme in njihovo sekvestriranje v lumen tubule, skupaj z robom krtače, kjer se oblikujejo granularni in glibatski pigmentni cilindri. Postopek poteka v 3-7 dneh. V tem času se neprepustne pigmentne mase v lumenu tubul se kompaktirajo in se premikajo v zanko Henle in distalne cevi. Delna nekroza se pojavi v apikalnih predelih epitelijskih celic, preobremenjenih s pigmentnimi granulami. Ločene pigmentne granule se pretvorijo v feritin in se dolgo hranijo v citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidov (kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin itd.) Je povezana s prisotnostjo v njihovih molekulih prostih amino skupin v stranskih verigah. Aminoglikozidi v telesu se ne presnavljajo, 99% pa se v urinu izloči nespremenjeno. Filtrirane aminoglikozide so pritrjene na apikalno membrano proksimalnih tubulnih celic, zanke Henle pa so povezane z vezikli, absorbirane s pinocitozo in se sekvestirajo v lizosoma tubularnega epitelija. Koncentracija zdravila v korteksu postane višja kot v plazmi. Za poškodbe ledvic z aminoglikozidi je značilno povečanje anionskih fosfolipidnih membran, zlasti fosfatidilinositol, poškodba mitohondrijske membrane, ki jo spremlja izguba intracelularnega kalija in magnezija, okvarjena oksidativna fosforilacija in energetski primanjkljaj. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze cevnega epitelija.

Značilno je, da ioni [Ca 2+] preprečujejo fiksiranje aminoglikozidov na meji krtač in tako zmanjšajo njihovo nefrotoksičnost. Opozoriti je treba, da cevasti epitel, ki se regenerira po poškodbi aminoglikozidov, postane odporen na toksične učinke teh zdravil.

Terapijo z osmotskimi diuretini (raztopine glukoze, sečnine, dekstrana, manitola ipd.) Se lahko zaplete s hidropično in vakuolarno degeneracijo nefrocitov. Istočasno se v proksimalnih tubusih spremeni osmotski gradient tekočin na obeh straneh cevastih celic - krvno pranje tubul in začasnega urina. Zato je možno prenašati vodo v tubularne epitelijske celice iz peritubularnih kapilar ali začasnega urina. Hidropija epitelijskih celic pri uporabi osmotskih diuretinov traja dlje časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in ​​njihovo zadrževanje v citoplazmi. Ohranjanje vode v celici dramatično zmanjšuje svoj energetski potencial in funkcionalnost. Tako osmotična nefroza ni vzrok akutne odpovedi ledvic, temveč je nezaželen učinek zdravljenja ali posledica dopolnitve energijskih substratov v telesu z parenteralnim dajanjem hipertonskih raztopin.

Sestava urina z ledvičnim OPN je v sestavi podobna glomerularnemu filtratu: nizka specifična težnost, nizka osmolarnost. Vsebina [Na +] v urinu se poveča zaradi kršitve njene reabsorpcije.

Akutna prekalna ledvična odpoved se pojavlja zaradi krčenja izliva urina skozi sečil zaradi naslednjih motenj:

okluzija urinarnega trakta z računom ali krvni strdki;

obstrukcijo ureterja ali ureterja s tumorjem zunaj sečnega trakta;

Kršitev odtekanja urina spremlja pretirano uriniranje urinarnega trakta (ureterji, medenice, skodelice, zbiralne cevi, tubule) in vključitev sistema refluksa. Obstaja povratni tok urina iz sečil v intersticijski prostor ledvičnega parenhima (pielorenalni refluks). Ampak izrazit edem ni opazen zaradi odtoka tekočine skozi sistem venskih in limfnih posod (pyeloven refluks). Zato je intenzivnost hidrostatičnega tlaka na ceveh in glomerulu zelo zmerna in filtriranje je nekoliko zmanjšano. Izražene motnje perikalcemskega krvnega pretoka se ne pojavijo in kljub anuriji se ohranja funkcija ledvic. Po odstranitvi ovire za odtok urina se diureza obnovi. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, se učinki akutne odpovedi ledvic po ponovni vzpostavitvi patenciranja sečnega trakta hitro izginejo.

Pri dolgotrajni okluziji in visokem hidrostatičnem tlaku so moteni filtracija in perkutani pretok krvi. Te spremembe v kombinaciji s trajnimi refluksi prispevajo k razvoju intersticijskih edemov in tubularne nekroze.

Klinični potek akutne ledvične odpovedi ima določen vzorec in vzgojo ne glede na vzrok, ki ga je povzročil.

Faza 1 - kratek čas in konča po prenehanju dejavnika;

Faza 2 - obdobje oligoanurije (volumen izločenega urina ne presega 500 ml / dan), azotemija; v primeru podaljšane oligurije (do 4 tedne) se verjetnost razvoja kortikalne nekroze močno poveča;

3. faza - obdobje poliurije - obnovitev diureze s fazo poliurije (volumen izločenega urina presega 1800 ml / dan);

Faza 4 - obnovitev delovanja ledvic. Klinično je, da je 2. stopnja najtežja.

Razvita se ekstracelularna in intracelularna nadhladitev, ne-plinska izločevalna ledvična acidoza (odvisno od lokacije poškodbe kanalikul, možna je acidoza tipov 1, 2, 3). Prvi znak hiperhidracije je težko dihanje zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Nekoliko kasneje se v votlinah začne nabirati tekočina, pojavijo se hidrotaforeksi, asciti, edemi spodnjih okončin in ledvični regiji. To spremljajo izrazite spremembe krvnih biokemičnih parametrov: azotemija (kreatinin, sečnina, raven sečne kisline se povečajo), hiperkalemija, hiponatremija, hipohloremija, hipermagnemija, hiperfosfatemija.

Kreatinin v krvi se poveča, ne glede na naravo prehrane pacienta in intenziteto razgradnje proteinov. Zato stopnja kreatinemije daje idejo o resnosti in napovedi akutne odpovedi ledvic. Stopnja katabolizma in nekroza mišičnega tkiva odraža hiperurikemijo.

Hiperkalemija se pojavi kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, povečanega sproščanja kalija iz celic in razvoja ledvične acidoze. Hiperkalemija 7,6 mmol / l se klinično kaže s motnjami srčnega ritma do popolnega srčnega zastoja; obstaja hiporefleksija, zmanjšana ekscitabilnost mišic z razvojem kasnejše mišične paralize.

Elektrokardiografski parametri v hiperkalemiji: T val - visoka, ozka, ST linija se združuje s T valom; izginotje valovanja P; širitev kompleksa QRS.

Hiperfosfatemija, ki jo povzroča oslabljeno izločanje fosfatov. Geneza hipokalcemije ostaja nejasna. Praviloma so spremembe v homeostazah kalcijevega fosfata asimptomatske. Toda s hitrim popravkom acidoze pri bolnikih s hipokalcemijo se lahko pojavi tetanija in epileptični napadi. Hiponatremija je povezana z zadrževanjem vode ali čezmernim dajanjem zdravila. V telesu ni absolutne pomanjkljivosti natrija. Hipersulfatemija, hipermagnemija, so praviloma asimptomatična.

V nekaj dneh se razvije anemija, katere genezo je pojasnjena s hiperhidracijo, hemolizo rdečih krvničk, krvavitvijo in zaviranjem nastanka eritropoetina s toksini, ki krožijo v krvi. Anemija je ponavadi kombinirana s trombocitopenijo.

Za drugo fazo je značilen pojav znakov uraemije, s katerim prevladujejo simptomi gastrointestinalnega trakta (pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, flatulenca, driska).

Z imenovanjem antibiotikov na začetku simptomov diareje poveča. Kasneje se diareja nadomesti z zaprtjem zaradi hude črevesne hipokinezije. V 10% primerov se pojavi gastrointestinalna krvavitev (erozija, razjede v prebavilih, motnje krvavitve).

Pravočasno predpisana terapija preprečuje razvoj koma, uremičnega perikarditisa.

Med oligurno fazo (9-11 dni) so izraženi temni barvi, proteinurija in cilindrurija, naturiuria ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza osmolarnosti plazme. Pri 10% bolnikov z akutnim intersticijskim nefritisom je bila shranjena diureza.

Za tretjo fazo je značilna obnovitev diureze do 12. in 15. dan po začetku bolezni in poliurija (več kot 2 l / dan), ki traja 3-4 tedne. Geneza poliurije je posledica obnove filtracijske funkcije ledvic in nezadostne koncentracijske funkcije tubul. V poliuriški fazi je telo razloženo iz tekočine, ki se nabira v obdobju oligurije. Sekundarna možna dehidracija, hipokalemija in hiponatremija. Resnost proteinurije se zmanjša.

Diferencialna diagnoza prezgodnje akutne ledvične odpovedi v predenalnem in ledvicah