Search

Simptomi in oblike akutne odpovedi ledvic

Akutna ledvična odpoved je sindrom prenehanja ali poslabšanja ledvične funkcije. Ohranjujejo ravnovesje mineralov, soli in vode telesa. Nekateri simptomi in znaki morda niso dovolj očitni bolniku, medtem ko zdravljenja ni mogoče preložiti. Opredelitev natančne diagnoze lahko izvede samo strokovnjak, on pa tudi pove, kakšno preprečevanje bi moralo biti. V ICD je bolezen označena z oznako N17.

Značilnost bolezni

Akutna odpoved ledvic (ARF) je sindrom hitre in nenadne disfunkcije. Posledično opazimo znatno povečanje sečnine, povečanje kreatinina in postopno kopičenje presnove beljakovin v telesu.

Mednarodna klasifikacija bolezni (ICD-10) vključuje več vrst akutne odpovedi ledvic:

  • s tubularno nekrozo;
  • z akutno nekrotizo kortikalne oblike;
  • z medularno nekrozo;
  • drugi odvodnik;
  • nedoločeno

Ugotovite, kakšen sindrom je po ICD-10 (klasifikacija desetega pregleda) lahko samo specialist.

Najpogosteje so spremembe, ki jih povzroča bolezen, reverzibilne in čez nekaj časa lahko nadaljujete normalno delovanje ledvic. To je mogoče storiti v primeru, da škodljivi ukrepi ne povzročajo preveč velikega vpliva. Popolna obnovitev vseh funkcij se zgodi vsaj v enem letu.

Oblika ledvične odpovedi

Vzroki in simptomi bolezni bodo odvisni ne samo od njegove oblike, temveč tudi od tega, kako hitro se razvije. Strokovnjaki opredeli tri glavne oblike akutne odpovedi ledvic: pregenal, ledvični in postrenalen.

Prerenal

Vzroki za pomanjkanje predrenja so akutne motnje v krvnem obtoku v ledvicah. Patogeneza se razvije zaradi nekaterih motenj telesa, ki razkrije ta sindrom:

  • srčno popuščanje;
  • srčne palpitacije;
  • srčna tamponada;
  • pogosta ali preveč dehidracija;
  • akumulacije "odpadne" tekočine v trebušni votlini;
  • anafilaktični šok;
  • obstrukcija arterij.

Renal

Patogeneza te oblike je v leziji ledvicnih tkiv, ishemicnih, vnetnih ali strupenih. Simptomi v tem primeru so lahko zamegljeni. Bolezen je posledica številnih motenj, na katere vplivajo določeni vzroki. Pojav sindroma zaradi:

  • izpostavljenost strupom, soli, kovine ali gnojilom;
  • zdravila v "napačnem" odmerku;
  • če je bilo zdravljenje izvedeno s potencialno nevarnimi zdravili;
  • v krvi je bila ugotovljena visoka vsebnost mioglobina;
  • resne vnetne bolezni ledvic.

Postrenal

Postrenalne oblike akutne ledvične odpovedi se pojavijo zaradi krvavitve izliva urina, pri katerem se pogosto razvije anurija (popolna prekinitev izločanja urina). Patogeneza vključuje:

  • bolezni prostate;
  • disfunkcija mehurja;
  • oteklina ali širjenje sečista;
  • oviranje mehurja s peskom ali kamni.

Faze in simptomi

Simptomi manifestacije akutne ledvične odpovedi so v zelo majhni meri odvisni od dejavnika, ki spremlja pojav bolezni. Patogeneza bolezni bo temeljila na svoji stopnji in kateri vzroki so postali provokator. Uporablja se določena razvrstitev: začetni, oligoanurni, poliuri in obdobje okrevanja.

I (začetno) fazo

Akutna ledvična odpoved v začetni fazi ima določeno merilo: zaznamujejo ga znaki bolezni, ki so bili vzrok za razvoj akutne odpovedi ledvic. Posebni simptomi, značilni za ta sindrom, niso opazili.

Faza II (oligoanurna)

Prvi znaki druge faze so ostro zmanjšanje količine urina, ki se sprošča dnevno (oligurija). Očitno merilo je zmanjšanje dnevnega izločanja tekočine na 300-500 ml. Če se je pojavila anurija, prostornina ne sme presegati 50 ml. Za pravilno diagnozo so ti podatki še posebej pomembni.

V drugi fazi se sindrom najbolj jasno pokaže: izdelki presnove se začnejo kopičiti, precejšnje število pa so odpadki dušikovih žlindre. Ledvice postopoma začnejo delovati slabše in še huje, rezultat je moten kislinsko-bazni ravnotežje v telesu, izgublja ravnotežje vode z elektrolitom, začne se postopek zakisljevanja krvi in ​​anurije. Kreatinin lahko presega izhodiščno vrednost za 50%.

Akutna ledvična odpoved na tej stopnji kaže naslednje simptome:

  • bruhanje;
  • periferna oteklina;
  • pogosta navzea;
  • popolna izguba apetita;
  • glavobol;
  • razvoj motenj srčnega ritma;
  • zaspanost;
  • zmedena zavest.

Rezultati morda niso najbolj prijetni: zaradi nenehnih zamud pri tekočinah se hitro in hitro razvijejo pljučni ali možganski edem, asciti in hidrotorax. Merilo zadrževanja urina je dolgo, anurija lahko traja približno 10-14 dni. Bolezen se aktivno razvija, zato je najbolj nevarna. Če se začne anurija ali je kreatinin preveč zvišan, pacient potrebuje nujno nego in nujno zdravljenje.

Faza III (poliuretan)

Za to fazo je značilno znatno povečanje tekočine, se diureza postopno obnavlja. Očitno merilo za poliurijo je, da kreatinin postopoma vrača v normalno stanje. Patogeneza ima dve fazi. Prva je začetna diureza, ko dnevna količina urina znaša največ 400 ml.

Vsak dan se poveča volumen tekočine. V fazi poliurije telo izpusti najmanj dva litra urina na dan. To število je simptom ponovitve glomerularnih funkcij ledvic. Patološke spremembe klinika prihrani.

Urin na poliurijski stopnji ima nizko gostoto, v sedimentih opazimo visoke koncentracije eritrocitov in beljakovin. Vsebnost kalija v krvi postopoma doseže normalno, uniči se produkti dušikovega presnovka in presežnega kreatinina. Zdravljenje je potrebno.

Faza poliurije traja 10-15 dni, v tem času morate spremljati vse znake bolezni.

Faza IV (obdobje okrevanja)

Očitno merilo za ozdravitev je obnovitev normalne količine izločanja urina. Stanja organizma (vodni elektrolit in kislinska baza) in kreatinina se vračata v normalno stanje. Če je bilo pravilno zdravljenje izbrano, bo okrevanje trajalo 10-15 mesecev. Če pomanjkanje potrebne pomoči ni, akutna ledvična odpoved postane kronična, bo moral sindrom obravnavati vse življenje.

Diagnostične metode

Za pravilne in visokokakovostne diagnostike je potrebno analizirati podatke laboratorijskega in instrumentalnega pregleda ter splošno klinično sliko, brez tega je pravilna obdelava nemogoča. Sindrom akutne ledvične odpovedi se lahko pozdravi, če so ugotovljeni glavni vzroki bolezni. Nadalje bo potrebno preprečevanje bolezni.

Potrebne instrumentalne študije

Da bi natančno opredelili bolezen, je treba ugotoviti znake sprememb velikosti ledvic, da bi izključili možnost kopičenja tekočine v plevralni votlini. Da bi ugotovili znake bolezni, je treba:

  • tomografija dveh tipov: magnetna resonanca in računalnik;
  • angiografija: težave je treba izključiti, kot sta stenoza ledvične arterije, naraščajoča tromboza, anevrizma;
  • EKG;
  • Ultrazvok trebuha;
  • Ultrazvok ledvičnega območja;
  • snemanje prsnega koša v prsnem košu;
  • ledvični pregled z uporabo radioizotopa.

Dodatna zahteva je včasih biopsija. Če je klinika potrjena, pacient potrebuje nujno pomoč.

Potrebni laboratorijski testi

Za diagnozo je treba izločiti akutne vnetne bolezni, analizirati kreatinin in sečnino. Prepričajte se, da se bolezen ne razvije. Klinika upošteva hiperkalemijo, hiperfosfatemijo, hipokalcemijo (koncentracijo v serumu - več kot 10 mg) in številne druge podatke.

Če želite prepoznati znake, boste potrebovali:

  • bakteriološki in splošni pregled urina;
  • biokemičnih in splošnih preiskav krvi.

Vrste zdravljenja, ki so potrebne

S takšno resno bolezen potrebuje nujno nego. Kriterij zdravljenja je večinoma odvisen od stopnje osnovne bolezni. Če se pojavijo simptomi bolezni, je treba obiskati lokalnega terapevta. Po obisku boste potrebovali nefrologa in urologa.

Prva pomoč

Zaključili nujno pomoč pri hitro odpravi vzročnih dejavnikov. Če je potrebno, se bolnikovo telo odstrani iz šoka, obnovi količino urina. Nujno razstrupljanje je nujno merilo v primeru zastrupitve.

Če je takšna diagnoza opravljena kot akutna ledvična odpoved, se v zmanjšanem odmerku dajejo antibiotiki in druga zdravila: večina jih je iz telesa izločena prav zaradi funkcionalnosti ledvic.

Zdravljenje z zdravili

Zdravstvena oskrba je sestavljena iz uporabe več zdravil. Zahtevano:

  • antibiotiki;
  • diuretik;
  • solne raztopine;
  • zdravila za infuzijsko terapijo;
  • sredstva za širjenje krvnih žil;
  • zdravila za zvišanje krvnega tlaka.

Nujna oskrba in zdravljenje odvisnosti od drog se izvajajo izključno pod nadzorom zdravnika, ne glede na to, kaj povzroča bolezen in kako se razvija. Samozdravljenje ni dovoljeno in je za bolnika življenjsko ogroženo.

Preprečevanje

Preprečevanje je niz ukrepov za preprečevanje vzrokov za poslabšanje. Najprej se morate znebiti kroničnih bolezni. S pravilnim zdravljenjem bodo simptomi hitro odpravljeni, bolnik se bo lahko vrnil v običajno življenje.

4. Glede na mehanizme razvoja:

1), povezano s primarno lezijo glomerul - glomerularne;

2) povezana s primarno lezijo tubule - cevasto.

ACUTE BIDNY INSUFFICIENCY

Pod akutno ledvično odpovedjo razumeti akutno razvijanje in hitro napredujočo kršitev vseh ledvičnih funkcij, do popolnega prenehanja, skupaj s hudimi kršitvami homeostatskih konstant.

V skladu z razvojnim mehanizmom so razločeni prerenal ("nadledvični"), ledvični ("renalni") in postrenolni ("podrejeni") obliki akutne ledvične odpovedi.

Vse prerenalne oblikeskupaj s primarnim zmanjšanjem ledvičnega krvnega pretoka. To so različne možnosti za akutno vaskularno insuficienco - šok stanja in hitro napredujejo pri primerih srčnega popuščanja.

Za ledvične oblikeznačilna primarna lezija ledvičnega parenhima (akutna ishemija, toksični učinki - živo srebro, uran, hudo glomerulonefritis, embolija in tromboza ledvičnih posod).

Postenske oblikezaradi blokade sečil: kamni, krvnih strdkov, tlaka, gibanja ledvic itd.

Posebna oblika odvodnika je hepato-renalnosindrom: pri hudih okvarah jeter se razvije krči glomerularnih arterij.

Pri razvoju akutne ledvične odpovedi zdravniki razlikujejo začetno fazo, anurno, poliurno (diuretično) in fazo obnove. Z vidika patogeneze ustreznih ledvičnih motenj sta največja zanimiva druga in tretja faza.

Anurna (oligurna) faza

Bolniki imajo močno zmanjšanje diureze, pogosto se uriniranje skoraj popolnoma ustavi.

Patogeneza anurije (oligurija)

1. Zelo močno zmanjšanje pretoka glomerularne krvi povzroči ustrezno zmanjšanje glomerularne filtracije. Posebno so prizadeti glomeruli kortikalne snovi, saj se majhna količina krvi, ki še vedno perfuzira ledvice med akutno ledvično odpovedjo, odvaja skozi juxtamedularni shunt (glejte "Ledvična cirkulacija").

2. Ishemična ali strupena nekroza tubul, dekvamacija nekrotičnih epitelijskih celic, poškodba kletne membrane.

Slikovno gledano, cevne cevi postanejo "polne lukenj" in "uhajanje" primarnega urina v interstitium.

Še pomembneje je, da je lumen tubule blokiran z dekkomiranim epitelijem, nekrotičnimi masami in valji. Cevi niso le "puščane", ampak tudi neprehodne in primarni urin ne more doseči medenice.

Anuria več dni vodi v najhujše motnje homeostaze.

Hiperazotemija: koncentracija sečnine, kreatinina in drugih dušikovih metabolitov v krvi hitro narašča. Hiperazotemija je povezana predvsem z zmanjšanjem glomerularne filtracije, ker je intenziteta filtracije, ki v glavnem določa volumen sečnine, izločenega iz telesa.

Pomemben je tudi povečan pretok dušikovih izdelkov v krvi, saj Povečanje razgradnje beljakovin - katabolizem - je značilno za akutno ledvično odpoved (kot pri vsakem stresu).

Hipoosmotična hiperhidracija. V organizmu se hitro kopiči tekočina, ker Glavni mehanizem za odstranjevanje vode iz telesa (uriniranje) je blokiran.

Akumulacija vode v telesu "prevzema" v večini primerov zakasnitev Na + in osmotski tlak v zunajcelični tekočini takšnega pacienta se zmanjša.

1. Voda in Na + skozi LCG prihajajo v neenakopravnih količinah z prevlado vode - pijemo hipestremne tekočine za pitje.

2. Tudi če bolnik sploh ne pije, osmotski tlak v zunajcelični tekočini med anurijo še naprej pada. Telo nabira vodo, sproščeno med oksidativnimi procesi ("metabolična", "endogena" voda), Na + v procesu katabolizma sprosti v zelo majhnih količinah, ki ne zadostujejo za vzdrževanje osmotskega homeostaze.

Klinično se hiperhidracija kaže s hipervolemijo. Če se hipozija ne poveča zelo hitro, ima bolnik arterijsko hipertenzijo, intersticijski edem.

Pri hudi hipoosmiji voda iz ekstracelularnega sektorja vzdolž osmotskega gradienta začne vstopiti v celice. Pojavijo se možganski simptomi "zastrupitve z vodo" - do kome ("ledvična eklampsija"). Lahko se pojavi hemoliza (glejte "Presnova vode").

Hiperkalemija. Ena najnevarnejših motenj elektrolitov pri akutni odpovedi ledvic (ogrožena z ventrikularno fibrilacijo srca, nujno je treba uporabiti hemodializo).

1. Prenehanje filtracije blokira vstop K + v urin, tubulonekroza pa izloča možnost izločanja z izločanjem.

2. Krepitev katabolizma povzroči povečanje gibanja K + iz celic v krvno skupino.

Acidoza. Zaradi tubulonekroze se procesi akinogeneze in amoniogeneze ustavijo. H + preneha izločati v urinu, se razvije ne-plinska izločevalna acidoza.

Hipokalcemija in hiperfosfatemija. Patogeneza je podobna kot v CRF (glejte "CRF").

Anurija lahko traja od nekaj dni do 2-2,5 tednov, nato pa, če bolnik ne umre, diureza v 2-3 dneh ni samo obnovljena, ampak postane precej višja od običajne ravni.

Vzpostavljeno je paradoksalno stanje, ko še vedno zelo majhna glomerularna filtracija spremlja povečanje diureze do 3-4 litrov na dan.

Diureza se obnovi zaradi regeneracije tubule. Vendar pa se na začetku samo obnovijo mehanske lastnosti cevk, tj. sposobnost kot cevke za vzdrževanje pretoka urina od glomerulov do ledvičnega medenina. Funkcionalne lastnosti epitelijskih celic, aktivni in pasivni transport ionov in molekul so obnovljeni le s časom.

Primarni urin po celotnem nefronu je izotonična tekočina, zelo blizu tekočem delu krvi.

Diureza presega normalno, ker je reabsorpcija vode v tubulih močno zmanjšana, ker Natrijeva črpalka še ne deluje.

Obnova diureze v poliuriški fazi ne pomeni ponovne vzpostavitve homeostaze notranjega okolja.

Isoosmotična hipohidracija Ker tubule še vedno ne prevažajo ionov in molekul (predvsem Na +), se urin izgublja v velikih količinah, njegova sestava je zelo blizu tekočemu delu krvi. Opaženo hiperhidratacijo bomo nadomestili z dehidracijo izosmoškega tipa, hipovolemijo in hipovolemičnim šokom.

Hipokalemija. V zdravem telesu, kot veste, se vsi K +, filtrirani v glomerulih, reabsorbirajo v proksimalnem tubusu. Na začetku poliuretične faze zaradi nezrelosti epitelijskih celic se to ne pojavi in ​​se K + izloča v velikih količinah iz telesa z urinom. Hiperkalemijo, ki se je zgodila med anurijo, se nadomesti s hipokalemijo.

Hiperazotemija Kljub naraščajoči diurezi v prvih dneh poliuretične faze se nebeljačni dušik v krvi ne zmanjšuje le včasih, ampak se včasih še povečuje. Glomerularna filtracija na tej stopnji je zelo majhna, izločanje sečnine pa v glavnem določa količino filtracije.

V prihodnosti zmanjšanje ne-beljakovinskega dušika ustreza zvišanju hitrosti glomerularne filtracije, opažene kot sredstva za oživitev.

Akidoza. Prve dni poliuretične faze je značilna obstojnost ne-plinske acidoze.

Glavni kanal za odstranitev H + iz telesa je acidogeneza - aktivna sekrecija H + v primarni urin. Glavni način za ohranjanje alkalnih spojin v notranjem okolju je aktivna reabsorbcija bikarbonata iz primarnega urina in njihova vrnitev v notranje okolje.

Toda v prvih dneh po regeneraciji epitel ni še sposoben prenesti ionov, se H + zakasnitev v telesu nadaljuje in z nadaljevanjem diureze se izgublja nepreprimerjen bikarbonat z urinom.

CSF se obnovi le, ko se nadaljujejo in normalizirajo procesi filtracije, reabsorpcije in izločanja.

Če ne pride do obnove funkcionalne aktivnosti ledvic, se ARF spremeni v CRF.

NEZADOSTNOST KRONIČNIH BLEJDIN (CRF)

Z CRF se razume kronična, počasi nastajajo poškodbe ledvic, kar vodi do zmanjšanja funkcionalne aktivnosti in izgube sposobnosti vzdrževanja stalnega notranjega okolja.

Etiologija in patogeneza patoloških procesov, ki vodijo k CRF, so zelo raznoliki. Kronični glomerulonefritis, pielonefritis, sekundarna nefropatija, ki zapletajo različne bolezni (sladkorno bolezen, arterijsko hipertenzijo, dedno tubulopatijo pri otrocih itd.) Najpogosteje privedejo do CRF. Tipično utrjevanje ledvenih posod in širjenje vezivnega tkiva.

Najpomembnejši kazalnik kronične ledvične bolezni je zmanjšanje cevne filtracije (če se volumen filtracije zmanjša za 3-4 krat - je 5-30% norme).

To je najpogosteje posledica zmanjšanja števila delujočih nefronov (če le 30%, 20% in 10% nefronov ohranijo svojo funkcionalno aktivnost). Ker vsak nefron opravi 5 ali 10-kratni obremenitev ("dela za deset"), njihovo funkcionalno izčrpanost postopoma narašča.

Faze kronične ledvične odpovedi: poliurija, oligurija, uremija.

Ena od prvih kliničnih manifestacij kronične ledvične odpovedi je trajno zmanjšanje sposobnosti ledvic, da koncentrirajo urin.

Polurija (nokturija) - "prisilno", monotono diurezo, hipostenurija (zmanjšanje specifične gravitacije urina) in izostenurija (stalna, nesposobna niha, nizka specifična težnost), odkrita s testom Zimnitsky.

Na tej stopnji se lahko zaradi poliurije in zmanjšanja reabsorpcije Na + v funkcijsko osiromašenih tubulih pacient znatno znebi edema. Če se nadaljuje zmanjšanje glomerularne filtracije, se zmanjšanje okorelosti ne more obravnavati kot ugoden simptom.

Oligurska stopnja kronične ledvične odpovedi

Ker se število delujočih nefronov zmanjšuje in se glomerulna filtracija zmanjša, pride čas, ko se diureza začne zmanjševati in postane manj kot normalno.

V tej fazi ledvice izgubljajo sposobnost odstranjevanja toksinov in kontrolo homeostaze ne le s koncentracijo urina, temveč tudi s povečanjem njegove količine.

Sprememba sestave tekočega dela krvi se začne zaznavati tudi na stopnji poliurije, vendar pa postanejo še posebej pomembne v oligurični fazi.

Zelo pomemben vidik motenega homeostaze pri kronični ledvični odpovedi je, da se obseg možne prilagoditve bolnika zoži. Izgubi sposobnost vzdrževanja vode, osmotskega, ionskega ravnovesja v pogojih prekomerne količine določenih dejavnikov v prehrani, pod obremenjenostjo vode ali pomanjkanja vode, z obilnim znojem itd. Na primer, povečanje ali zmanjšanje vnosa vode, Na +, K + in drugih, ki jih zdrava oseba zlahka in hitro kompenzira, pri CRF zahtevajo dolgo časa (nekaj dni namesto nekaj ur) za kompenzacijo ali sploh ne nadomestijo, kar ustvarja kritično situacijo za bolnika.

Hiperazotemija - odstopanje od norme biokemičnega indeksa krvi, ki vključuje povečanje sečnine v krvi in ​​kreatinina. Stanje, pri katerem se hiperazremiji spremljajo značilni klinični znaki, se imenuje uremija.

Mehanizem razvoja uremičnega sindroma. Kompenzacijsko izločanje sečnine skozi kožo, gastrointestinalnega trakta in pljuč je na voljo s številnimi tipičnimi motnjami.

Koža je kot v prahu, prekrita s kristali sečnine, oborjeni iz znoja ("uremska zmrzal"). Pacient je zaskrbljen zaradi srbi kože.

Uremicni gastritis, enteritis, kolitis se razvijejo. Vnetni procesi so zapleteni zaradi nekroze: v bruhanju in iztrebki najdejo kri. Odpustni pacient ima izrazit vonj po amonijaku.

Zdi se, da se sečnina, ki ni strupena snov, ne bi smela povzročiti tako velike škode na sluznicah. Vendar je podvržena vplivu mikroflora, ki se razgrajuje s tvorbo amoniaka in strupenih amonijevih soli. Rezultat je značilen vonj in huda poškodba tkiva.

V dihalnem sistemu se pojavijo vnetne in hemoragične lezije: bronhitis, pljučnica, "uremična pljučna bolezen".

Trpijo serivne membrane v obliki uremskega pleuritisa in perikarditisa.

Vodno-osmotske motnje V primerih, kjer je zelo nizka glomerularna filtracija, lahko zadržimo vodo, povečamo količino zunajcelične tekočine in BCC. To je eden od patogenetskih mehanizmov hipertenzije in kongestivnega srčnega popuščanja.

Osmolarnost notranjega okolja teh bolnikov je običajno v mejah, ki so blizu normalni, ob upoštevanju strogega upoštevanja režima in prehrane. Zlasti nevarno je pojav hipoksije (prekomerno pitje, uvedba raztopin, ki ne vsebujejo Na +, na primer celo "hiperosmotične" - 5%, 40% raztopine glukoze. To lahko privede do intracelularne overhidracije, poškodbe možganov "ledvična eklampsija" (glejte "Patologija vode izmenjava ")

Hiperkalemija Poveča se količina K + v krvi v hudih oblikah CRF, kar povzroča tveganje za ventrikularno fibrilacijo in srčni zastoj. Rapid K + narašča zelo nevarno z napakami v prehrani in med zakisljevanjem notranjega okolja, ko celični pufer deluje, H + absorbira celice in K + gre "namesto" v kri.

Zakasnitev K + je povezana z nizko stopnjo izločanja tega iona s pomočjo kanilarne sekrecije funkcijsko osiromašenih tubulov. Vloga je lahko tudi zmanjšanje glomerularne filtracije.

Hipokalcemija in hiperfosfatemija Ker se število delujočih nefronov zmanjšuje, se količina Ca 2+ v krvi zmanjša in se poveča količina fosfatov.

Osnova teh pojavov je kršitev proizvodnje v glomerulih aktivne oblike vitamina D3, brez katerih se Ca 2+ ne more absorbirati v zadostnih količinah v črevesju.

Razvoj hipokalcemije stimulira obščitnične žleze. Proizvede se velika količina obščitničnega hormona, ki pomaga pri mobilizaciji kalcija iz kostnega tkiva. To v določeni meri kompenzira zmanjšanje Ca 2+ v krvi, preprečuje razvoj tetanina. Toda poškodba kosti (kostne bolečine, osteoporoza, fibrozna osteodistrofija), tako imenovana ledvična osteopatija, se postopoma razvija.

Hiperfosfatemija je v veliki meri posledica zmanjšanja glomerularne filtracije in mobilizacije fosfatov iz kostnega tkiva.

Acidoza Ne-plinska izločevalna acidoza se odkrije, ko se volumen glomerularne filtracije zmanjša 4-5 krat in je 20-25% norme.

Kljub temu je precej pomembnejša kršitev ionskega prometa: zmanjšanje kislosti in bikarbonatne reabsorpcije s funkcionalno osiromašenimi epitelnimi celicami.

Vsebnost bikarbonata v krvi ostane močno.

Presnovna acidoza je pomemben patogenetski mehanizem Kussmaulovega "velikega" dihanja, značilnega za uremijo in druge acidotične manifestacije.

Arterijska hipertenzija. Vztrajno povečanje krvnega tlaka pri CRF je lahko posledica aktivacije renin-angiotenzinskega sistema - visokega sistemskega perifernega rezistenca v kombinaciji s povečanjem BCC.

Poleg tega bolne ledvice izgubijo sposobnost proizvodnje hipotenzivnih kininov in prostaglandinov.

Anemija je povezana z nezadostno proizvodnjo eritropoetina v prizadeti ledvi in ​​hemolizo eritrocitov, kar se poveča z uremicno zastrupitvijo.

Hemocoagulacijske motnje. V primeru uremije pride do kvalitativne funkcionalne pomanjkljivosti trombocitov. Trombociti so poškodovani z gvanidinskimi in hidroksifenilocetnimi kislinami. Čas krvavenja se podaljša.

Imunodeficienca Za CRF je značilno znatno zmanjšanje delovanja imunskega sistema: bolniki z uremijo pogosto umrejo zaradi dodajanja mikrobnih lezij pljuč in iz sepse, ki jo povzroča E. coli.

Encefalopatija: v zadnjem stadiju kronične bolezni ledvic se pojavi huda poškodba sindroma tiroidne žleze: utrujenost, glavobol, konvulzije, koma.

Endokrini zapleti. Že omenjene so bile motnje v paratiroidnih žlezah. V krvi se povečajo ravni ščitničnega hormona, včasih se razvije goiter.

Poleg tega je v krvi veliko aktivnih peptidov, kot so GH, insulin, glukagon, gastron itd. Pri bolniku s sladkorno boleznijo s CRF se zmanjša potreba po eksogenem insulinu.

Občutljivost gonadotropinov na gonade je močno zmanjšana. Kršeni ciklus, moč, spermatogeneza.

Narava uremske zastrupitve. Obstajajo tako imenovani jantarni toksini, katerih sestava je še vedno nerešena. Dušikovi proizvodi, kot je sečnina in kreatinin, ki se kopičijo med izgubo krvi v koncentracijah, značilnih za uremijo, v poskusu ne ustvarjajo uremskega sindroma. Vendar pa se sečnina spontano razgrajuje v cianat, katerega strupeni učinek je bil eksperimentalno dokazan, zato mnogi avtorji pripisujejo sečnino in gvanidinske derivate (kreatinin) uremičnim toksinom. Pomembno vlogo pri nastanku kompleksa simptomov CRF igra ponavljajoči se toksinski paratormon, pri katerem hipersekretija, namenjena odpravi hipokalcemije, vodi do osteodistrofije, polinevropatije, hipertrigliceridemije, impotence. Poleg tega so poliamini, mio-inozitol, polioli, fenoli, nekatere kisline (beta-izo-izobutrija), dipeptidi (beta-aspartat glicin), glikozaminoglikani pripadajo uremskim toksinom. Trenutno se veliko pozornosti namenja snovi s "povprečno molekulsko maso" (snovi z molekulsko maso od 300 do 5.000 daltonov) - ostanki aminokislin, oligosaharidi, derivati ​​glukuronskih kislin, alkoholi itd.

Izjemno resna manifestacija zastrupitve je razvoj uremične kome - popolna izguba zavesti z odsotnostjo refleksov do zunanjih in notranjih dražljajev ter zatiranje vitalnih funkcij. Poleg zastrupitve so pri patogenezi uremicnega sindroma pomembne motnje v metabolizmu vode, elektrolitov in kislinsko-baznih motenj.

Terapevtski ukrepi, ki vodijo k prenehanju delovanja uremskih toksinov in njihovem izločanju iz telesa, so združeni v skupino metod aktivne ekstrakorporalne detoksifikacije telesa. Pri ledvični insuficienci, ekstrokorporealni in peritonealni hemodializi, hemosorpcija, limfodializa in limfosorpcija se uporabljajo plazmafereza.

Extracorporealna hemodializa je metoda, v kateri se kri očisti z uporabo umetnega aparata za ledvice, "filtrira" skozi umetno semipermeabilno membrano. Temelji na pojavi selektivne difuzije snovi skozi semipermeabilno membrano, ki jo po eni strani izperemo s krvjo, po drugi strani pa z dializno raztopino. Obe raztopini ločita posebna membrana, skozi katero se majhne molekule in ioni, z difuzijo, preidejo v topilo in se, če se pogosto spreminjajo, skoraj skoraj odstranijo iz dializirane tekočine.

Peritonealna dializa (intracorporealna hemodializa) je vrsta dialize, pri kateri se, za razliko od hemodialize, očisti kri, ne da bi jo odstranili iz človeškega telesa. Namesto tega se v pacientovo peritonealno votlino vbrizga raztopina za čiščenje. Vloga dializne membrane opravlja peritoneum.

Limfodializa je metoda odstranjevanja strupenih snovi iz telesa z dializo limfe, pridobljene z zunanjim odvajanjem prsnega kanala.

Hemosorpcija je metoda zdravljenja, ki je namenjena odstranjevanju različnih toksičnih produktov iz krvi in ​​uravnavanju hemostaze s kontaktiranjem krvi s sorbentom izven telesa.

Kadar sorbente s limfno sorpcijo očistijo limfo, ki je izcedek iz prsnega limfatičnega kanala, čemur sledi infuzija po čiščenju.

Plazemafeza sestavljata dva glavna dejavnika: mehanska odstranitev toksičnih produktov iz telesa skupaj s plazmo (na primer, krvna sedimentacija v hemokonzervativni viali ali centrifugiranje); nadomestilo za izgubljene ali manjkajoče življenjske sestavine notranjega okolja telesa s transfuzijo svežih plazmi donorjev ali nadomestkov, ki nadomeščajo plazmo.

Urolitiaza je bolezen, ki jo povzroča tvorba kamnov v parenhimu ledvic in v medeničnem sečnem delu urinskega trakta. V hudi obliki je bolezen ledvic značilna zaradi napadov ledvične kolike, ki jih povzroča akutna zadrževanje urinov zaradi mehanske blokade in krči medenice in sečista; hematurija zaradi poškodb sečil; zvišana telesna temperatura, levkocitoza. Komplikacija bolezni je lahko pristop okužbe in razvoj zaradi tega računalniškega pielonefritisa, ledvičnega abscesa, okužene hidronefroze itd. Sestava kamnov vključuje soli oksalnih in fosfornih kislin, sečne kisline, natrijevega in amonijevega urana, včasih cistina, ksantina. Pogosto je sestava kamnov mešana.

V etiologiji ledvične bolezni so pomembni naslednji dejavniki: kakovostna sestava vode in hrane, pitje in krmljenje, vroča in suha klima, okužbe sečil, endokrine bolezni, bolezni presnove, dedne kanalne sindromov, ki jih karakterizira oslabljena aminokislinska reabsorpcija (cistin, glicin in drugi).

Večina ledvičnih kamnov vsebuje kalcijev kalcijev fosfat, kalcijev oksalat, pa tudi urat, cistinske kamne.

Obstajata dve teoriji, ki pojasnjujeta mehanizem nastanka ledvičnih kamnov - kristalizacijo in koloid. Glede na prvo, na osnovi nastanka kamnov je prenasičenost urina s solmi in njihova naknadna obarjanja. Koloidna teorija začetnega procesa pri nastanku kamnov se šteje za tvorbo organske matrice, kristalizacija soli urina pa se obravnava kot sekundarni proces.

Faze akutne in kronične ledvične odpovedi ter značilnosti njihovega poteka

Ledvična odpoved je resna zapletenost različnih ledvičnih patologij in je zelo pogosta. Bolezen se lahko pozdravi, vendar organ ni obnovljen. Kronična ledvična odpoved ni bolezen, temveč sindrom, to je niz znakov, ki kažejo na kršitev funkcionalnosti ledvic. Vzroki kronične insuficience so lahko različne bolezni ali poškodbe, zaradi katerih je organ poškodovan.

Faze odpovedi ledvic

Voda, dušik, elektrolit in druge oblike metabolizma v človeškem telesu so odvisni od dela ledvice. Okvara ledvic - dokaz o neuspehu vseh funkcij, ki vodijo do kršitve vseh vrst ravnovesja.

Najpogostejši vzroki so kronične bolezni, pri katerih se počasi uničuje ledvični parenhim in jih nadomesti vezivno tkivo. Ledvična odpoved je zadnja stopnja teh bolezni - pielonefritis, urolitiaza in podobno.

Najbolj indikativni znak patologij je dnevni volumen urina - diureza ali minuto. Slednji se uporablja pri pregledu ledvic z metodo očistka. Med normalno funkcijo ledvic je dnevno izločanje urina približno 67-75% količine porabljenega tekočine. Hkrati je najmanjša količina, potrebna za delovanje telesa, 500 ml. Zato je najmanjša količina vode, ki jo mora oseba porabiti na dan, 800 ml. S standardno porabo vode 1-2 litra na dan je dnevna diureza 800-1500 ml.

Pri odpovedi ledvic se obseg urina znatno spremeni. V tem primeru je tako povečanje prostornine - do 3000 ml in zmanjšanje - do 500 ml. Pojav anurije - dnevna diureza v količini 50 ml je indikator odpovedi ledvic.

Obstaja akutna in kronična ledvična odpoved. Prvi je značilen zaradi hitrega razvoja sindroma, izrazitih znakov, hude bolečine. Vendar pa je večina sprememb, ki se pojavijo med akutno odpovedjo ledvic, reverzibilna, kar omogoča, da se v nekaj tednih ponovno vzpostavi delovanje ledvic z ustreznim zdravljenjem.

Akutna ledvična odpoved

OPN - nenadna ostra krvavitev funkcionalnosti telesa, povezana z zatiranjem izločevalne funkcije in kopičenjem produktov dušikovega presnovka v krvi. Hkrati je razkroj vode, elektrolita, kislega baze, osmotskega ravnotežja. Takšne spremembe veljajo za potencialno reverzibilne.

ARF se razvije v nekaj urah, manj pogosto v 1-7 dneh, in postane tako, če je sindrom opazovan več kot en dan. Akutna ledvična odpoved ni neodvisna bolezen, ampak sekundarna, ki se razvija v ozadju drugih bolezni ali poškodb.

Vzrok odvodnika so:

  • nizek pretok krvi;
  • poškodbe tubule;
  • krvavitev izliva urina zaradi oviranja;
  • uničenje glomerulusa z izgubo kapilar in arterij.

Vzrok akutne odpovedi ledvic je osnova ustrezne usposobljenosti: na tej podlagi se razlikuje akutna insuficienca predenal - 70% vseh primerov, parenhimalna 25% in obstruktivna - 5%.

Glede na medicinsko statistiko so vzroki teh pojavov naslednji:

  • kirurgija ali poškodba - 60%. Število takšnih primerov nenehno narašča, saj je povezano s povečanjem števila operacij v pogojih umetnega krvnega obtoka;
  • 40% je povezano z zdravljenjem. Uporaba nefrotoksičnih zdravil, ki so v nekaterih primerih potrebna, povzroči nastanek akutne ledvične odpovedi. V tej kategoriji je mogoče pripisati akutnemu zastrupitve z arzenom, živim srebrom, gobskim strupom;
  • 1-2% pojavijo med nosečnostjo.

Uporabljena in druga klasifikacija stopenj bolezni, povezanih s bolnikovim stanjem, je 4 stopnje:

  • začetni;
  • oligoanurni;
  • poliuretan;
  • Recenzentnost.

Vzroki za akutno ledvično odpoved

Začetna faza

Znaki bolezni so odvisni od vzroka in narave osnovne bolezni. Vzrok za delovanje dejavnika stresa - zastrupitev, izguba krvi, poškodba.

  • Torej, z infekciozno lezijo organa, simptomi sovpadajo s simptomi splošne zastrupitve - glavobol, letargija, mišična šibkost in zvišana telesna temperatura. S komplikacijo črevesne okužbe se lahko pojavi bruhanje in driska.
  • Če je akutna ledvična odpoved posledica zastrupitve, se lahko pojavi anemija, znaki zlatenice in epileptični napadi.
  • Če je vzrok akutna ledvična bolezen - glomerulonefritis, na primer, se lahko v urinu opazijo kri, huda bolečina se pojavi v spodnjem delu hrbta.

Diagnoza v začetni fazi je zelo težka. Če opazimo akutno ledvično odpoved na ozadju nalezljive bolezni ali akutne zastrupitve, se bolezen upošteva pri zdravljenju, saj je poškodba ledvic v primeru zastrupitve popolnoma naravni pojav. Enako velja za tiste primere, ko je bolniku predpisana nefrotoksična zdravila.

Na začetni stopnji analiza urina ne kaže toliko ARF, temveč dejavnike, ki povzročajo neuspeh:

  • relativna gostota z akutno ledvično odpovedjo preden je višja od 1.018 in ledvični odvodnik pod 1.012;
  • možna majhna proteinurija, prisotnost zrnatih ali celičnih jeklenk z ledvičnim ARF nefrotoksičnim izvidom. Vendar pa je v 20-30% primerov ta funkcija odsotna;
  • v travmi, tumorjih, okužbah, urolitiazi, več rdečih krvnih celic najdemo v urinu;
  • veliko število belih krvnih celic kaže na okužbo ali alergijsko vnetje urinarnega trakta;
  • če najdemo kristale v sečne kisline, se lahko sumi na uratno nefropatijo.

Na vsaki stopnji odvodnika je predpisana bakteriološka analiza urina.

Popolna krvna slika ustreza primarni bolezni, biokemični v začetni fazi pa lahko zagotovi podatke o hiperkalemiji ali hipokalemiji. Vendar pa šibka hiperkalemija - manj kot 6 mmol / l, ne povzroča sprememb.

Klinična slika začetne stopnje akutne odpovedi ledvic

Oligoanuric

Ta stopnja akutne odpovedi ledvic je najhujša in lahko ogrozi življenje in zdravje. Njeni simptomi so veliko bolj izraženi in značilni, kar vam omogoča, da hitro ugotovite diagnozo. Na tej stopnji se produkti dušikovega presnovka - kreatinina, sečnine, ki se v zdravem telesu izločajo z urinom - hitro kopičijo v krvi. Absorpcija kalija se zmanjša, kar uničuje ravnotežje vode in soli. Ledvica ne opravlja funkcije podpore kislega baznega ravnovesja, zaradi česar nastane metabolična acidoza.

Glavne značilnosti oligoanurne faze so:

  • zmanjšanje diureze: če dnevna prostornina urina pade na 500 ml, to pomeni oligurijo, če je do 50 ml - anurija;
  • zastrupitev s presnovnimi proizvodi - pruritus, navzea, bruhanje, tahikardija, zasoplost;
  • izrazito povečanje krvnega tlaka, običajna antihipertenzivna zdravila ne delujejo;
  • zmedenost, izguba zavesti, možna koma;
  • otekanje organov, votline, podkožno tkivo. Povečanje telesne teže zaradi kopičenja tekočine.

Faza traja več dni - v povprečju 10-14, do nekaj tednov. Trajanje obdobja in metode zdravljenja določajo resnost lezije in narava primarne bolezni.

Simptomi oligoanurne stopnje akutne odpovedi ledvic

Diagnostika

Na tej stopnji je primarna naloga ločiti anurijo pred akutnim zadrževanjem urina. V ta namen se mehurja katalizira. Če v vsakem primeru skozi kateter ni več kot 30 ml / uro, to pomeni, da ima bolnik ARF. Za pojasnitev diagnostične analize kreatinina, sečnine in kalija v krvi.

  • V obliki prerenala je opaziti zmanjšanje natrija in klora v urinu, stopnja frakcioniranega izločanja natrija pa je manjša od 1%. V primeru nekroze kalcija z oliguriranim odvodnikom se kazalnik poveča z 3,5% z ne-nevrološkim, na 2,3%.
  • Za diferenciacijo so določeni razmerji krvne sečnine in urina ali kreatinina v krvi in ​​urinu. V primeru prekenalne oblike je razmerje koncentracije sečnine do plazme 20: 1, v ledvični obliki pa 3: 1. Pri kreatininu bo razmerje podobno: 40 v urinu in 1 v plazmi za perenal ARF in 15: 1 za ledvice.
  • Pri ledvični insuficienci je značilen diagnostični znak majhna vsebnost klora v krvi - manj kot 95 mmol / l.
  • Ta mikroskopija sečnega sedimenta nam omogoča, da presodimo naravo škode. Tako prisotnost ne-beljakovinskih in eritrocitnih valjev kaže na poškodbo glomerul. Rjavi epitelialni valji in prosti epitelni sistem kažejo na tubularno nekrozo. Cilindri hemoglobina so odkriti z intratubularno blokado.

Ker druga stopnja akutne ledvične odpovedi povzroča hude zaplete, je poleg urina in krvnih preiskav treba uporabiti instrumentalne analitske metode:

  • MRI, ultrazvok se izvaja za odkrivanje motenj sečil, analizirati velikost, stanje ledvic, oceniti oskrbo s krvjo. Izločena urografija se ne izvaja: radioopaična angiografija je predpisana za domnevno stenozo arterije;
  • Kromocistoskopija je predpisana za domnevno obstrukcijo ustne odprtine;
  • radiografijo prsnega odseka se izvaja za ugotavljanje pljučnega edema;
  • Izotopski dinamični pregled ledvic je predpisan za oceno ledvične perfuzije;
  • biopsija se opravi v primerih, ko je izključen ARF iz perenala in izvor bolezni ni bil identificiran;
  • EKG je namenjen vsem pacientom, brez izjeme, za odkrivanje aritmij in znakov hiperkalemije.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Zdravljenje je odvisno od vrste ARF - pregenala, ledvičnega, postrenalnega in stopnje škode.

Glavna naloga v prerenalnem obrazu je ponovna vzpostavitev oskrbe s krvjo v ledvicah, pravilna dehidracija in vaskularna insuficienca.

  • V primeru ledvične oblike, odvisno od etiologije, je treba prenehati jemati nefrotoksične droge in sprejeti ukrepe za odstranjevanje toksinov. Pri sistemskih boleznih bo treba kot vzrok akutne odpovedi ledvic zahtevati dajanje glukokortikoidov ali citostatikov. Za pielonefritis in nalezljive bolezni se v terapijo vključijo protivirusna zdravila in antibiotiki. V pogojih hiperkalcemične krize se intravensko velike količine raztopine natrijevega klorida, furosemida, zdravila, ki upočasnijo absorpcijo kalcija, vbrizgajo.
  • Pogoj za zdravljenje akenularne odpovedi po postrenju je odprava ovir.

Bodite prepričani, da popravite ravnotežje vode in soli. Metode so odvisne od diagnoze:

  • če je hiperkalemija višja od 6,5 mmol / l, se uporabi kalcijev glukonat, ki ji sledi glukoza. Če ognjevzdržna hiperkalemija je predpisana hemodializa;
  • Zdravilo Furasemide se daje za odpravo hipervolemije. Odmerek je izbran posamezno;
  • Pomembno je upoštevati splošno uporabo kalijevih in natrijevih ionov - vrednost ne sme presegati dnevnih izgub. Zato je s hiponatremijo količina tekočine omejena in s hipernatremijo se raztopina natrijevega klorida daje intravensko;
  • prostornina tekočine, ki se porabi in injicira intravensko, mora na splošno presegati izgube za 400-500 ml.

V ne-ligurični obliki se trudijo brez dializne terapije. Toda obstajajo številni kazalniki, s katerimi je v vsakem primeru dodeljen: simptomatska uremija, hiperkalemija, huda acidemija, perikarditis, kopičenje velikega količnika tekočine, ki je ni mogoče odstraniti z zdravili.

Osnovna načela zdravljenja akutne ledvične odpovedi

Restavriranje, poliuretan

Stopnja poliurije se pojavi le, kadar se izvaja zadostna obdelava, za katero je značilno postopno okrevanje diureze. Na prvi stopnji se zabeleži dnevni volumen 400 ml, v poliurijski fazi - več kot 800 ml.

Hkrati je relativna gostota urina še vedno nizka, v sedimentu je veliko beljakovin in eritrocitov, kar kaže na obnavljanje glomerularnih funkcij, vendar kaže na okvaro epitelija tubul. Krv ostane visoka v kreatininu in sečnini.

Med zdravljenjem se vsebnost kalija postopoma obnavlja in akumulirana tekočina se odstrani iz telesa. Ta stopnja je nevarna, saj lahko povzroči hipokalemijo, ki ni nič manj nevarna kot hiperkalemija in lahko povzroči dehidracijo.

Poliurna faza traja od 2-3 do 10-12 dni, odvisno od stopnje poškodbe organa in je določena s hitrostjo obnove cevnega epitelija.

Dogodki, izvedeni med oligurno stopnjo, se nadaljujejo med izterjavo. V tem primeru se odmerki zdravila izberejo in spremenijo posamezno, odvisno od pričevanja testov. Zdravljenje poteka na ozadju prehrane: vnos beljakovin, tekočine, soli in tako naprej je omejen.

Stopnja okrevanja

Obnovitev

Na tej stopnji se normalna diureza obnovi in, kar je najpomembnejše, izločajo produkti dušikovega presnovka. Pri hudi bolezni ali prezgodnjem odkritju bolezni se dušikove spojine ne morejo popolnoma izločiti, v tem primeru se akutna odpoved ledvic lahko kronično pojavi.

Simptomi termične faze so:

  • krči in mišični krči;
  • notranje in podkožne krvavitve;
  • srčne nenormalnosti;
  • sputum s krvjo, težko dihanje in kašelj, ki ga povzroča akumulacija tekočine v pljučnih tkivih;
  • izguba zavesti, koma.

Predvidevanje je odvisno od resnosti osnovne bolezni. Po statističnih podatkih je stopnja smrtnosti v oligarnem sevanju 50%, pri ne-ligurskih - 26%. Če akutna odpoved ledvic ni zapletena z drugimi boleznimi, se v 90% primerih doseže popolno okrevanje delovanja ledvic v naslednjih 6 tednih.

Simptomi okrevanja po akutni odpovedi ledvic

Kronična ledvična odpoved

CKD se razvija postopoma in predstavlja zmanjšanje števila aktivnih nefronov - strukturnih enot ledvice. Bolezen je razvrščena kot kronična, če se zmanjša funkcionalnost 3 mesece ali več.

V nasprotju z akutno ledvično odpovedjo je težko diagnosticirati kronično in na kasnejših stopnjah, saj je bolezen asimptomatična in do smrti 50% nefronov je mogoče zaznati le med funkcionalno obremenitvijo.

Vzroki bolezni so številni. Vendar pa je približno 75% njih gomurolonefrit, arterijska hipertenzija in nefropatija.

Dejavniki, ki znatno povečajo verjetnost CRF, vključujejo:

  • diabetes mellitus;
  • kajenje;
  • debelost;
  • sistemske okužbe, kot tudi akutno ledvično odpoved;
  • nalezljive bolezni iz sečil;
  • toksične poškodbe - strupi, zdravila, alkohol;
  • starostne spremembe.

Vendar pa je zaradi različnih razlogov mehanizem poškodb skoraj enak: število aktivnih nefronov se postopno zmanjšuje, kar povzroča sintezo angiotenzina II. Posledično se hiperfiltracija in hipertenzija razvijejo v nedotaknjenih nefrona. V parenhima je zamenjava ledvičnega funkcionalnega vlaknastega tkiva. Zaradi preobremenjenosti preostalih nefronov se postopoma razvija in razvija kršitev ravnotežja vode, soli, kisline, beljakovin, ogljikovih hidratov in tako naprej. Za razliko od OPN so učinki CKD nepovratni: nemogoče je zamenjati mrtvega nefrona.

Sodobna klasifikacija bolezni identificira 5 stopenj, ki jih določajo hitrost glomerularne filtracije. Druga razvrstitev je povezana s stopnjo kreatinina v krvi in ​​urinu. Ta simptom je najbolj značilen in ga je mogoče uporabiti za precej natančno določanje stopnje bolezni.

Najpogosteje uporabljena klasifikacija, povezana s težo pacienta. Omogoča vam, da hitro ugotovite, katere ukrepe je treba najprej sprejeti.

Faze kronične ledvične odpovedi

Poliuretan

Poliurea ali začetna stopnja odškodnine je asimptomatična. Prevladujejo znaki primarne bolezni, medtem ko obstaja malo dokazov o poškodbah ledvic.

  • Polurija - sproščanje preveč urina, ki včasih presega količino porabljene tekočine.
  • Nokturija - prekomerna nočna diureza. Običajno se urina manj oddaja ponoči in bolj koncentrirano. Izločanje več urina ponoči kaže na potrebo po ledvično-jetrnih testih.
  • Tudi v začetni fazi je za CRF značilno zmanjšanje osmotske gostote urina - izostanurija. Če gostota presega 1,018, CRF ni potrjen.
  • V 40-50% primerih opazimo arterijsko hipertenzijo. Razlika je v dejstvu, da imajo normalna hipotenzivna zdravila s kronično ledvično odpovedjo in drugimi boleznimi ledvic malo vpliv na krvni tlak.
  • Hipokalemija se lahko pojavi v fazi poliurije v primeru prevelikega odmerjanja salutikov. Zanj je značilna močna mišična šibkost, spremembe v EKG.

Diagnoza vključuje preiskave urina in krvi. Najpomembnejši med njimi sta ocena kreatinina v krvi in ​​urinu.

Tudi dober znak za določanje je hitrost glomerularne filtracije. Vendar pa je na poliurijski stopnji ta vrednost bodisi normalna - več kot 90 ml / min ali nekoliko zmanjšana - na 69 ml / min.

V začetni fazi je zdravljenje usmerjeno predvsem v zatiranje primarne bolezni. Zelo pomembno je, da sledite prehrani z omejitvijo količine in izvora beljakovin in, seveda, vnosa soli.

Simptomi poliuretske stopnje kronične ledvične bolezni

Faza kliničnih manifestacij

Za to stopnjo, imenovano tudi azotemično ali oligoanurno, so značilne specifične motnje v delovanju telesa, kar kaže na vidno poškodbo ledvic:

  • Najbolj značilen simptom je sprememba volumna urina. Če se na prvi stopnji tekočine izloča bolj kot normalno, se na drugi stopnji kronične bolezni ledvic zmanjša količina urina. Oligurija razvije -500 ml urina na dan ali anurijo - 50 ml urina na dan.
  • Znaki zastrupitve naraščajo - bruhanje, driska, slabost, koža postane bleda, suha, v kasnejših fazah pridobi značilno rumenjavo. Zaradi odlaganja bolnikov s sečnino zaskrbljenega hudega srbenja se česana koža skoraj ne zdravi.
  • Obstaja močna šibkost, hujšanje, pomanjkanje apetita do anoreksije.
  • Zaradi kršitve dušikovega ravnovesja se pojavi poseben vonj vonja iz ust.
  • Pozneje se pojavijo ledvični edemi, najprej na obrazu, nato na okončinah in na telo.
  • Preobčutljivost in visok krvni tlak povzročata omotico, glavobole, motnjo spomina.
  • Obstaja občutek mraza v rokah in nogah - najprej v nogah, potem se njihova občutljivost zmanjša. Motnje gibanja so možne.

Ti zunanji znaki kažejo na spoštovanje bolezni, povezanih s kronično boleznijo ledvic, in pogojev, ki jih povzroča ledvična disfunkcija:

  • Azotemija - se pojavlja s povečanjem produktov presnove dušika v krvi. Določena z vrednostjo kreatinina v plazmi. Vsebnost sečne kisline ni tako pomembna, saj se njegova koncentracija poveča zaradi drugih razlogov.
  • Hiperkloremična acidoza povzroča krvavitev mehanizma absorpcije kalcija in je zelo značilna za stopnjo kliničnih manifestacij, povečuje hiperkalemijo in hiperkatabolizem. Njena zunanja manifestacija je videz kratke sape in velike slabosti.
  • Hiperkalemija je najpogostejši in najbolj nevaren simptom CKD. Ledvica lahko vzdržuje funkcijo absorpcije kalija do končne faze. Vendar pa je hiperkalemija odvisna ne le od dela ledvice in, če je poškodovan, se razvije v začetnih fazah. Z prekomerno vsebnostjo kalija v plazmi - več kot 7 meq / l, živčne in mišične celice izgubijo sposobnost razdražljivosti, kar vodi v paralizo, bradikardijo, poškodbe osrednjega živčnega sistema, akutno dihalno odpoved in tako naprej.
  • Z zmanjšanjem apetita in zastrupitve se proizvede spontano zmanjšanje vnosa beljakovin. Vendar pa je njena prenizka vsebnost v hrani za bolnike s kronično ledvično boleznijo nič manj uničujoča, saj vodi v hiperkatabolizem in hipoalbuminemijo - zmanjšanje serumskega albumina.

Drug značilen simptom pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo je prevelik odmerek zdravil. Pri CRF so neželeni učinki katerega koli zdravila precej izrazitejši in prevelik odmerek se pojavlja v najbolj nepričakovanih primerih. To je posledica disfunkcije ledvic, ki ne more odstraniti produktov razpadanja, kar vodi v njihovo kopičenje v krvi.

Diagnostika

Glavni namen diagnoze je razlikovati CKD od drugih bolezni ledvic s podobnimi simptomi, še posebej iz akutne oblike. Za to se uporabljajo različne metode.

Med testi krvi in ​​urina so najbolj informativni naslednji kazalci:

  • količina kreatinina v krvni plazmi je več kot 0,132 mmol / l;
  • hitrost glomerularne filtracije - izrazito zmanjšanje količine 30-44 ml / min. Z vrednostjo 20 ml / min je potrebna nujna hospitalizacija;
  • sečnina v krvi je večja od 8,3 mmol / l. Če se povečanje koncentracije opazi na ozadju normalne kreatinina, bo verjetno, da bo bolezen drugačna.

Iz instrumentalnih metod se je zatekla na ultrazvočne in radiološke metode. Značilen znak zmanjšanja in gubanja CRF v ledvicah, če ta simptom ni opazen, kaže biopsijo.

Metode rentgenskih kontrastnih raziskav niso dovoljene.

Zdravljenje

Do končne stopnje zdravljenje kronične ledvične odpovedi ne vključuje dialize. Konzervativno zdravljenje je predpisano glede na stopnjo poškodbe ledvic in povezanih motenj.

Zelo pomembno je nadaljevati z zdravljenjem osnovne bolezni, pri čemer izključujemo nefrotoksične droge:

  • Obvezen del zdravljenja je prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kadar je vsebnost albumina v serumu manjša od 30 g / l, so omejitve oslabljene, saj lahko z tako nizko vsebnostjo beljakovin nastane dušikova neravnovesja, se prikaže dodajanje keto kislin in esencialnih aminokislin.
  • Pri stopnji GFR približno 25-30 ml / min se tiazidni diuretiki ne uporabljajo. Pri nižjih vrednostih se določijo posamezno.
  • Pri kronični hiperkalemiji se uporabljajo ionske izmenjalne polistirenske smole, včasih v kombinaciji s sorbenti. V akutnih primerih se dajejo kalcijeve soli, predpisana je hemodializa.
  • Korekcije metabolične acidoze dosežemo z uvajanjem 20-30 mmol natrijevega bikarbonata - intravensko.
  • Pri uporabi hiperfosfatemije snovi, ki preprečujejo absorpcijo fosfata v črevesju: kalcijev karbonat, aluminijev hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kadar se hipokalcemija dodaja k zdravljenju dodatkov kalcija - karbonata ali glukonata.

Stopnja dekompenzacije

Za to fazo je značilno poslabšanje bolnikovega stanja in nastanek zapletov. Hitrost glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

  • Nespečnost ali, nasprotno, huda zaspanost se povezuje z glavoboli in letargijo. Možnost koncentriranja je motena, zmedenost je možna.
  • Periferna nevropatija napreduje - izguba občutka v rokah in nogah, vključno z imobilizacijo. Brez hemodialize tega problema ni mogoče rešiti.
  • Razvoj želodčne razjede, pojav gastritisa.
  • Pogosto kronično ledvično bolezen spremlja razvoj stomatitisa in gingivitisa - vnetje dlesni.
  • Eden od najresnejših zapletov kronične ledvične bolezni je vnetje serozne membrane srca - perikarditisa. Omeniti je treba, da je z ustreznim zdravljenjem ta zaplet redka. Miokardne lezije na ozadju hiperkalemije ali hiperparatiroidizma se pojavljajo veliko pogosteje. Stopnjo poškodbe kardiovaskularnega sistema je odvisna od stopnje arterijske hipertenzije.
  • Še ena pogosta zapleta je plevritis, to je vnetje pljučnih listov.
  • Z zadrževanjem tekočine obstaja možnost zastojev v pljučih in otekanje. Toda ta zapleti se praviloma pojavljajo že v fazi uremije. Odkrivanje zapletov radiološke metode.

Zdravljenje je povezano glede na zaplete, ki se pojavijo. Morda je povezava s konzervativno hemodializno terapijo.

V odsotnosti zdravljenja stopnja dekompenzacije vstopi v terminalno fazo. V tem primeru se lahko bolnikovo življenje shrani samo z uporabo transplantacije ledvic ali hemodialize.

Terminal

Terminal (zadnja) je uremic ali anuric. V ozadju zamude produktov dušikovega presnovka in okvarjene vodne soli, osmotske homeostaze in drugih stvari se razvije avtointoksikacija. Fiksna degeneracija telesnih tkiv in disfunkcija vseh organov in telesnih sistemov.

  • Simptomi izgube občutljivosti okončin so zamenjani s popolno odrevenelostjo in parestezijo.
  • Verjetnost uremične kome in otekanje možganov. Na ozadju diabetes mellitusa se tvori hiperglikemična koma.
  • V končni fazi je perikarditis pogostejši zaplet in je vzrok smrti v 3-4% primerov.
  • Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glositis, pogosta driska. Vsakih 10 bolnikov ima krvavitev v želodcu, kar je vzrok smrti v več kot 50% primerov.

Konzervativno zdravljenje v terminalni fazi je nemočno.

Odvisno od splošnega stanja pacienta in narave zapletov se zatečejo k bolj učinkovitim metodam:

  • Hemodializa je čiščenje krvi s pomočjo aparata "umetna ledvica". Postopek se izvaja večkrat na teden ali vsak dan, ima drugačno trajanje - zdravnik izbere način v skladu s pacientovim pogojem in dinamiko razvoja. Naprava opravlja funkcijo umrlega organa, zato bolniki z diagnozo ne morejo živeti brez njega.

Današnja hemodializa - postopek je bolj dostopen in učinkovitejši. Po podatkih Evrope in ZDA je pričakovana življenjska doba takšnega bolnika 10-14 let. Obstajajo primeri, ko je napoved najugodnejša, saj hemodializa podaljša življenjsko dobo za več kot 20 let.

  • Peritonealna dializa - v tem primeru vloga ledvice, ali bolje, filter, opravlja peritoneum. Tekočina, vnesena v peritoneum, absorbira produkte presnove dušika, nato pa se odstrani iz trebuha na zunaj. Ta postopek poteka večkrat na dan, ker je njegova učinkovitost nižja od hemodialize.
  • Presaditev ledvice je najučinkovitejša metoda, ki pa ima veliko omejitev: razjede, duševne bolezni, endokrine motnje. Možna presaditev ledvic tako od darovalca kot kadara.

Obnova po operaciji traja vsaj 20-40 dni in zahteva najbolj skrbno spoštovanje predpisanega režima in zdravljenja. Presaditev ledvic lahko podaljša življenjsko dobo pacienta za več kot 20 let, razen če se pojavijo zapleti.

Faze v kreatininu in stopnja zmanjšanja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina v urinu in krvi je ena najbolj značilnih razlikovalnih značilnosti kronične ledvične odpovedi. Druga zelo "govorna" značilnost poškodovanega ledvic je hitrost glomerularne filtracije. Ti znaki so tako pomembni in informativni, da se klasifikacija CRF s kreatininom ali z GFR uporablja pogosteje kot tradicionalna.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je razgradni produkt kreatin-fosfata, ki je glavni vir energije v mišicah. Z zmanjšanjem mišične snovi se razdeli v kreatinin in fosfat s sproščanjem energije. Kreatinin nato vstopi v krvni obtok in se izloča z ledvicami. Povprečna norma za odrasle se šteje kot vsebnost krvi 0,14 mmol / l.

Povečan kreatinin v krvi in ​​zagotavlja azotemijo - kopičenje dušikovih produktov razgradnje.

Koncentracija te snovi je razdeljena na tri faze bolezni:

  • Latenten - ali reverzibilni. Kreatinin se giblje od 0,14 do 0,71 mmol / l. Na tej stopnji se pojavijo in razvijajo prvi neharakteristični znaki CRF: letargija, poliurija, nekaj povišanja krvnega tlaka. Obstaja zmanjšanje velikosti ledvice. Slika je tipična za stanje, ko umre do 50% nefrona.
  • Azotemično - ali stabilno. Raven snovi se giblje od 0,72 do 1,24 mmol / l. Sovpada s stopnjo kliničnih manifestacij. Razvija se oligurija, glavobol, težko dihanje, edem, mišični krči in tako naprej. Število delovnih nefronov se zmanjša s 50 na 20%.
  • Uremska faza - ali progresivna. Značilen je s povečanjem koncentracije kreatinina nad 1,25 mmol / l. Pojavijo se klinični znaki, se razvijejo zapleti. Število nefronov se zmanjša na 5%.

S hitrostjo glomerularne filtracije

Hitrost glomerularne filtracije je parameter, s katerim se določi izločevalna sposobnost organa. Izračuna se na več načinov, najpogostejši pa je zbiranje urina v obliki dveh urnih delov, ki določata minutno diurezo in koncentracijo kreatinina. Razmerje med temi indikatorji in vrednostjo glomerularne filtracije.

Klasifikacija SCF vključuje pet stopenj:

  • 1 - Faza z normalno stopnjo GFR, to je več kot 90 ml / min, opazimo znake ledvične patologije. Na tej stopnji je včasih dovolj, da odpravimo obstoječe negativne dejavnike - kajenje, na primer;
  • Faza 2 - rahlo zmanjšanje GFR - od 89 do 60 ml / min. Tako v 1. in 2. stopnjah je treba zdravniku slediti prehrano, razpoložljivo telesno aktivnost in občasno opazovanje;
  • Stopnja 3A - zmerno zmanjšanje hitrosti filtracije - od 59 do 49 ml / min;
  • Stopnja 3B - izrazito zmanjšanje na 30 ml / min. Na tej stopnji so izvajali zdravila.
  • Faza 4 - značilno je hudo zmanjšanje od 29 do 15 ml / min. Obstajajo zapleti.
  • Stopnja 5 - GFR je manj kot 15 ml, stopnja ustreza uremiji. Kritično stanje.

Stopnje kronične odpovedi ledvic s hitrostjo glomerularne filtracije