Akutna ledvična odpoved

Akutna odpoved ledvic so značilne nenadne okvarjeno ledvično funkcijo, izraženo v frustracije aktivne njihova vloga v zagotavljanje vodne elektrolit in alkalno kisline stanja, ločenosti prenehanje izločajo produkti presnove beljakovin (dušikova toksinov), oster motnja krvi - in limfe v ledvicah, čemur sledi pojava azotemija (glej) in uremia (glej).

Etologija in patogeneza. Za akutno zaradi ledvične odpovedi v bolezenskih procesov, ki se pojavljajo v ledvicah zaradi resne motnje v njihovi promet ali zaradi toksična učinkov. Taki postopki vključujejo travmatskega toksikoze, intravaskularno hemolizo, akutne krvavitve, razširjena opekline, toksemije nosečnosti, septični splav, zastrupitve strupov (živosrebrov klorid, ogljikov tetraklorid, itd), diabetična koma, hepatorenalnega sindroma, hiperkloremične azotemija, bakteriemicheskogo šok in druge. Splošna hipotenzija, ki nastane zaradi strupenih, mikrobioloških, anafilaktičnih, hemoragičnih, travmatičnih vzrokov, vodi v šok. Ne glede na vzroke šoka krči ledvenih posod vodi do motenj v procesih filtracije in reabsorpcije; Zato se pojavijo oligurija in anurija (glej).

Anuria (dnevna količina urina, ki ni večja od 50 ml) je eden od glavnih simptomov odpovedi ledvic. Pred anurijo pogosto sledi oligurija (dnevna količina urina ni večja od 500 ml). Oligurija, anurija in lahko posledica stiskanja ali okluzijo ledvičnih arterij in ven (embolijo, tromboza), akutne glomerularne poškodbe, ledvično tubularno enote. In mogoče refleks Genesis - kar ima za posledico močno draženje živčnega sistema ali reno-ledvična refluksu pri akutnih bolezni iz ene ledvice. Kadar se okluzija zgornjih sečil oligurija in anurija izločata v naravi. Te motnje je treba razlikovati od akutnega zadrževanja urinov (ishurija), kar je mogoče enostavno ugotoviti z kateterizacijo mehurja.

Klinična slika bolezni je odvisna od etiološkega dejavnika, ki prispeva k oliguriji in anuriji. Stanje bolnikov je ponavadi resno zaradi krvavitve večstranske funkcije ledvic, zastajanja tekočine, dušične žlindre in dialektroleze. Če je poškodba ledvic reverzibilna, se anurska stopnja bolezni nadomesti z diuretikom. Pri zdravljenju je treba sprejeti ukrepe za normalizacijo ravnotežja vodne elektrolite, da bi spodbudili pomožne organe za sproščanje strupenih izdelkov. Hemodializa in druge vrste vivodialize zagotavljajo znatno pomoč pri stadiju anurije. Z okluzijo zgornjega sečnega trakta najkasneje do 3-4. Dneva bolezni je prikazana nefrostomija (operacija uriniranja).

Ischemia je zelo pomemben patogenetski dejavnik akutne odpovedi ledvic. Od-ishemija povezana ledvična anoksije tkiva, kar vodi do nekroze najbolj občutljiv na hipoksijo ledvično epitela s popolno prekršku selektivno reabsorpcije. Posebna vloga pri patogenezi akutne ledvične odpovedi je posledica upočasnitve ali prekinitve cirkulacije krvi v ledvicah; je rezultat bolezni odvisen od hitrosti izterjave intrarenalne hemodinamike. Ko se ledvična tubularna epitelijska nekroza, izguba krvi ali mišic pigmenta mioglobina opaziti relativno mehansko okluzijo tubul, spodbujanje razvoja ledvične odpovedi. Zvišan intrarenalni tlak v intersticijskem edemu povečuje anoksijo cevnega epitelija in prispeva k njegovi nekrozi.

Tako v toku kot tudi pri izidu akutne odpovedi ledvic pride do krvavitve limfne drenaže v ledvicah, ki osvobodi intersticijske prostore od njegove vsebine. Poleg tega so pri nastanku ledvične odpovedi pomembne tudi kršitve delovanja jeter. Onto-in filogenetske, pa tudi fiziološke povezave jeter in ledvic povzročajo medsebojno zamenjavo pri razvoju in poteku hudih okužb in zastrupitev. Zato je treba akutno odpoved ledvic v mnogih primerih obravnavati kot sočasno jetrno.

Klinična slika (simptomi in znaki). Med akutno ledvično odpovedjo se razlikujejo 4 stopnje: 1) začetni (šok), 2) oligurija in anurija, 3) obnovitev diureze in 4) okrevanje.

V začetni fazi akutne odpovedi ledvic pogosto spremlja udarnih pojavov, zato je v tem obdobju akutnih simptomov prevladujejo cirkulacijskih motenj v organizmu na splošno in posebej v ledvicah (cm.); je prišlo do krvavitve glomerularne filtracije zaradi odpovedi ledvicnega obtoka. Glavni simptomi prve stopnje so hipotenzija in drugi znaki šoka.

Če je bolnik brez šoka, potem pride druga stopnja - oligurija in anurija. Stanje bolnika je hudo; adinamija, temperatura ni povišana, koža suha in kosmiči (manifestacija azotemije). Na delu živčnega sistema - splošna utrujenost, glavobol, znaki oslabelosti razdražljivosti, trzanje mišic. Na delu gastrointestinalnega trakta - suh obložen jezik, anoreksija, žeje, navzeja in bruhanje, stomatitis, in včasih gastrointestinalne krvavitve; napenjanje in zaprtje, opaženo na začetku te faze, nato nadomeščajo diarejo. Zaradi acidoze obstajajo pojav hiperventilacije pljuč. Na radiografiji v prsnem košu je široka, gosta preja na korenu pljuč, dramatično povečanje mrežnega in pljučnega vzorca. Razvoj te rentgenske slike je lahko enostranski, ki spominja na oblak podoben infiltrat v pljučih. Nadaljnji razvoj izrazitega pljučnega edema je možen. Pri hudi acidozi, Kussmaul ali Cheyna-Stokesovo dihanje. Pulz pospešuje; njegova vsebnost se zmanjša. Z zamudo pri odstranjevanju vode iz telesa pride do srčnega popuščanja (kratka sapa, tahikardija, cianoza) in včasih perikarditis.

Prevladujoči simptom akutne odpovedi ledvic je oligurija in anurija. Urin z nizko specifično težo (hipostenurija). Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi bolečin v ledvenem območju zaradi pojavljanja intersticijskih edemov ledvic in paranenalne maščobne kapsule. V krvi, pomembno elektrolitsko neravnovesje, zmanjšanje alkalnih zalog, povečanje anemije.

Kot v patogenezo in klinični potek akutne odpovedi ledvic, je pomembno presnova elektrolita motnje: zmanjšanje vsebnosti natrija v plazmi kationov (hiponatriemija) in povečanje vsebnosti kalija (hiperkaliemija), zmanjša vsebnost kalcija v plazmi, povečanje vsebnosti magnezija. Poleg tega zmanjšano stopnjo osnovne Annona plazme - klora (hipokloremija) in povečano vsebnostjo fosforja (hiperfosfatemije), povečanje koncentracije organskih kislin (acidoza) zmanjša alkalne rezerve, da hypoproteinemia z albumini sprememb in globulinov indeksa v smeri povečanja grobih oblik, znatno poveča raven nevezani dušik (azotemija).

Zaradi krvavitve izločanja vode z ledvic iz telesa nastanejo motnje presnove vode. Ti pojavi so posledica gibanja vode v celice (celična hiperhidracija) ali, obratno, kopičenje tekočine je celica (zunajcelični hiperhidracija). Ko mobilnega hidracije s simptomi prebavnega trakta in živčnega sistema (bruhanje, izguba apetita, glavobol, krči, koma), z zunajcelični hiperhidracije - edem, znaki bolezni srca in ožilja.

V tretji stopnji akutne odpovedi ledvic - stopnja obnove diureze - opazujemo naraščajočo polurivo, hipo-in izostenijo. Vendar pa v tej fazi še vedno obstajajo pomembne spremembe v ravnotežju elektrolitov. V prihodnosti z ugodnim potekom procesa se diureza zmanjša in koncentracija sposobnosti ledvic se poveča; V tej fazi bolezni se lahko pojavi smrt zaradi krčenja metabolizma vode in soli in nalezljivih zapletov.

Za stopnjo okrevanja je značilna obnova funkcije cevastega epitelija. Koncentracijska sposobnost ledvic se postopoma izboljšuje in obnovijo se njegove funkcije elektrolitov in vode.

Glede na etiološki dejavnik je običajno razlikovati več oblik akutne odpovedi ledvic. Hemolitični obliki z znaki hemolitične šoka opazili s transfuzijo nezdružljivih krvi, ko zastrupili strupene snovi (kinin, sulfonamidi, itd), pod ostrim sepso (po splava), in drugi. Ospredje znaki uničenja eritrocitov (hemoliza) z znatno sproščanje kalijevih ionov, histaminsko podobne snovi in ​​hipertenzine.

Pri toksični akutni odpovedi ledvic je neposreden nefrotoksičen učinek strupa, ki je vstopil v telo. Ta oblika nastane pri zastrupitvi živosrebrov klorid (tako imenovani sulemovaya ledvic), svinec, fosfor, arzen, uran, sredstvo proti zmrzovanju, ogljikov tetraklorid in drugi. Pri nekaterih vrstah zastrupitve (etilen glikol, zavorne tekočine) ledvične insuficience zapleten kortikalna nekroz in gepatargiey.

Akutna ledvična odpoved pri infekcijskih boleznih se pojavlja pri nekaterih primerih hemolizo pojavov (sepsa po splava), na drugi - kot zaplet šoka bakteriemicheskogo brez hemoliznega (pielonefritisa, okužbe sečil, tifus, itd). Pri uroloških boleznih se akutna ledvična odpoved pojavlja zaradi motenj v očesu zgornjih sečil po nefrolitiazi, neoplazmi in drugih mehanskih vzrokih. Calculus anuria se zgodi bodisi s porazom obeh ledvic ali z boleznijo edine delujoče ledvice.

Diagnozo akutne ledvične odpovedi temelji na zgodovini in kliničnega poteka bolezni in predvsem zmanjšanje izločanja urina (oligurija) ali popolno uropoiesis upokojitev (anuria). Anamneza mogoče ugotoviti prisotnosti različnih agresivnost predhoden pojav odpovedi ledvic (travmatični toksikoze, intravaskularne hemolize, krvavitve, zastrupitve in drugih vzrokov šoka in povzročila akutno poslabšanje ledvičnega krvotoka). Set spremembe v številnih sistemov in organov (okvaro srca in dejavnosti, bruhanje in tako naprej. D.), kršitve ravnovesja vode in elektrolitov (hiponatriemijo, hiperkaliemije, in drugi.) In povečanje krvne ravni dušikovih odpadkov (azotemija).

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic je sestavljeno iz simptomatskih in etioloških ukrepov. Zaradi plazemskih izdelkov strupenih se sprosti in drugi organi (koža, prebavila, jetra, pljuča, slinavke), da je treba posebno pozornost nameniti stanju telesih izolacije in spodbuditi njihovo izločanja funkcije. Najprej je potrebno odstraniti bolnika iz šoka, da bi odpravili učinke ishemije in s tem preprečili nadaljnji razvoj ledvične hipoksije in nekroze epitelija tubul. Prikazani so antispazmodiki (papaverin s platifilinom, pripravki aminophylline skupine), vnos tekočine pod kožo in intravensko, vendar le ob upoštevanju stopnje hidracije (običajno ne več kot 800 ml).

Nevaren zaplet je hiperkalemija. Slednje se kaže v splošni šibkosti, moteni srčni aktivnosti, aritmiji, paralizi (diagnoza je ugotovljena in elektrokardiografska). Za odpravo hiperkalemije je potrebno zaustaviti vnos kalija iz hrane, injicirati glukozo z insulinom (200-300 ml 40% raztopine glukoze, insulin - 1 U na 3 g glukoze), kalcijev glukonat. Z izrazito hiperkalemijo (več kot 7 meq / l v serumu) je indicirana hemodializa. Za boj proti acidozi je treba uporabljati alkalne raztopine intravensko (5% raztopina natrijevega bikarbonata). Toplo se uporablja na ledvični površini, predpisuje živosrebrne diuretike, zdravljenje s kisikom (vdihavanje kisika v podkožno tkivo) in srčna zdravila.

Poleg splošnih ukrepov, enako za vse oblike akutne odpovedi ledvic, se uporabljajo posebni terapevtski ukrepi glede na etiološki faktor. Torej, v primeru zastrupitve s solmi težkih kovin (sublimata) se vpije antidot živega srebra, unitiol. Predpisano je subkutano ali intramuskularno s hitrostjo 1 ml 5% raztopine na 10 kg telesne mase bolnika v skladu z naslednjo shemo: prvi dan - injekcije vsakih 6 ur, drugi in tretji dan - enak odmerek vsakih 8 ur, v naslednjih 6-7 dneh - 1-2 injekcije unitiola v istem odmerku; če zdravljenje z unitiolom nima učinka, je indicirana izmenjava transfuzije. Pri obstrukciji urejevalcev je potrebna kateterizacija. Ob neuspelem poskusu zadrževanja katetra mimo oviro je indicirana hitra izpostavljenost ledvicam z odvzemom urina vzdolž nefro ali piliostomije. V primeru anurije, ki jo povzroča zastrupitev s sulfanilamidom, je potrebna tudi ureteralna kateterizacija in intravensko dajanje 50 ml 2% raztopine natrijevega hidrogenkarbonata.

Zelo priporočljivo je injicirati intramuskularno vitamine (B1, B6, B12). Poleg tega se široko uporabljajo anabolni hormoni (testosteronpropionat, metandrostenolon, durabolin itd.). Dokazana stimulacija eritropoeze z androgeni in njihovimi derivati.

V fazi oligurije in anurije je treba injicirati takšno količino tekočine, ki jo pacient izgubi čez dan. Pri tem je treba upoštevati vidno in nevidno izgubo vode s strani telesa.

Ker akutno ledvično odpoved spremlja hipokloremija, je indicirano intravensko dajanje 500-700 ml 0,9-odstotne raztopine natrijevega klorida. V primerih hude hipokloremije je treba včasih injicirati intravensko 30-50 ml 10% raztopine natrijevega klorida v hipertono. Vendar je treba z opazno overhidracijo to narediti zelo previdno. Priporočljivo je, da transfuziramo sveže citratno celotno krvno skupino monoterapije, maso eritrocitov. Ko je izražena hipoproteinemija vbrizgala plazmo - tako domačo kot suho.

Prehrana mora biti visokokalorična in je sestavljena iz živil, ki pri praženju tvorijo malo dušika (na primer 100 gramov masla, 100 gramov sladkorja in eno žlico kave ali kakava). Pri obnavljanju diureze in izboljšanju splošnega stanja je predpisana vegetarijanska miza. Ko azotemija začne znatno upadati, dodajte ribe, kuhano meso. V poliuriški fazi odpovedi ledvic so prikazani izdelki, ki vsebujejo natrij in kalij: korenje, pesa, marelice, suhe slive, krompir, kruh itd.

Posebna zdravila vključujejo gastrointestinalno splakovanje, nadomestno kirurgijo in izmenjavo krvne transfuzije, peritonealno (peritonealno) dializo in hemodializo z uporabo umetne ledvice. Želodec in dvanajsternik se večkrat na dan sperejo s šibko raztopino natrijevega bikarbonata s sondo, ki se najpogosteje injicira v nos. Izpise debelega črevesa (sifon in visoke klobase) lahko opravlja posebej usposobljeno osebje. Z izmenjavo transfuzije se pojavi popolna ali delna zamenjava krvi. Krv se sprosti iz arterije na bolnika in istočasno daje enako količino krvi intravensko. Izmenjava krvnih transfuzij se uporablja predvsem pri tistih oblikah akutne odpovedi ledvic, ki se kažejo v masivni hemolizi (po nezdružljivi transfuziji krvi, septičnem splavu itd.), Poleg tega v zgodnjih urah bolezni.

Peritonealna dializa temelji na lastnostih peritonealno dializo, pri čemer dušikove toksini, elektrolitov in druge presnovne proizvode iz krvi prodrejo v trebušno votlino, in nato skupaj z dializatom odstranjeni iz telesa. Glavna indikacija za peritonealno dializo je odpoved ledvic; kontraindikacije so peritonitis, adhezija v trebušni votlini, ostra nadtalnost.

Raztopina za dializo se vnese v trebušno votlino s pomočjo trocarja, ki perforira trebušno steno ali laparotomijo z naknadno nalaganjem posebne fistule. Fistula, skozi katero se v trebušno votlino vnese polivinilkloridni kateter, omogoča večkratno dializo, ne da bi pri tem ponovila kirurški poseg. Sterilno raztopino za dializo pripravimo v dveh litrih, kot je naprava Bobrov, ki je pritrjena na stojalo nad pacientovo posteljo.

Vpišite 2 litra raztopine. Uro pozneje so plovila spuščena in raztopina za dializo po zakonu sifona teče iz trebušne votline nazaj v posode. Trajanje peritonealne dialize je odvisno od stopnje azotemije in stanja bolnika (skupno največ 20 ur). Pri tej metodi je zaradi velike površine peritoneuma, ki se uporablja kot polprepustna membrana, s ponovnim pranjem trebušne votline mogoče odstraniti 18-20 g sečnine na dan. Peritonealna dializa je kontraindicirana pri akutni okužbi in poškodbi trebušnih organov.

Hemodializa z uporabo umetnih ledvic (Niihau aparat) z omogoča odstranitev izloča strupene naberejo v plazmi (sečnine, sečne kisline, kreatinina, toksinov, itd) in lahko difundira iz krvi skozi celofanski membrano v dializno tekočino. Hemodializa dopolnjuje kompleks terapevtskih ukrepov za boj proti akutni odpovedi ledvic. Na terapevtski učinek umetne ledvice lahko upamo v primarni in v kolikor poznejših fazah bolezni, ko se ledvice še ni prišlo do nepopravljive spremembe (npr. E. Če so posledice ishemije ne zapleteni z globokimi degenerativnih sprememb ledvičnega parenhima). Skupna smrtnost bolnikov z akutno ledvično odpovedjo, ki je v kompleksu terapevtskih ukrepov uporabljala umetno ledvice, je 35%, medtem ko je bila v prejšnjih letih, ko ni uporabljala hemodialize, stopnja smrtnosti 92%. Popolno okrevanje od ledvične odpovedi in popolna obnova funkcij bariernih sistemov telesa se pojavita za dve leti, v hudih primerih pa delovanje ledvic ni mogoče popolnoma obnoviti.

Indikacije za hemodializo so naslednji znaki (na ozadju sedanjega anurijo): hiperhidracija, pljučih in možganih oteklina, rastoče dispepsijo, kardiovaskularne motnje zaradi diselektrolitemiey, psihiatrične motnje (vznemirjenost, zaspanost, razdražljivost, zmedenost), in končno, uremični koma. Od biokemičnih sprememb v krvi so indikacije za hemodializo: vsebnost sečnine nad 300 mg%, hiperkalemija nad 7 meq / l, alkalne rezerve pod 12 meq / l CO₂. Te znake je treba upoštevati skupaj, splošni klinični simptomi pa vodijo do določitve indikacij za hemodializo. Kontraindikacije za uporabo umetne ledvice so: huda hipertenzija, miokardni infarkt, tromboembolična bolezen, motnje cerebralne cirkulacije, globoka blokada retikuloendotelskega sistema.

Kompleksnost metode hemodialize, številčnosti in raznolikosti opreme, potreba po posebej usposobljeni, visoko usposobljeno osebje pripeljalo do ustanovitve specializiranih enot, ki so prilagojena in opremljena za dializo, ki uporabljajo umetno napravo ledvic - tako imenovanih centrov za zdravljenje bolnikov z ledvično odpovedjo (Umetna Kidney Centre). V teh centrih, ki se nahajajo tako v ZSSR kot tudi v tujini (ZDA, Francija, Švedska itd.), Skupaj s kliničnimi bolnišnicami ob velikih kliničnih bolnišnicah, skupaj s praktičnim delom, potekajo obsežne znanstvene raziskave za nadaljnje izboljšanje metode hemodialize.

Preprečevanje akutne ledvične odpovedi izhaja iz pogojev njegovega pojava. Odprava vzrokov, kot je nezdružljiva transfuzija krvi, je odvisna od zdravnika in vzrokov, kot so septični splav, različne vrste zastrupitev in zastrupitve - večinoma na ravni sanitarne propagande. Pri preprečevanju pooperativne akutne ledvične odpovedi je zelo pomembno temeljito preučevanje funkcij ledvic in jeter, obnova ravnotežja elektrolitov. Pomemben uspeh je dosežen s perfuzijo manitola. Glej tudi Umetna ledvica.

Akutna ledvična odpoved pri nalezljivih boleznih

Hude okužbe neizogibno vplivajo na delovanje najbolj vitalnih organov, vključno z ledvicami. S številnimi okužbami ledvic je ena od glavnih točk uporabe delovanja patoloških sredstev.

Pri akutni odpovedi ledvic je resna okvara ledvične funkcije, ki jo spremlja razgradnja vodnega elektrolita, dušikovih izmenjav, stanja kisline, regulacije arterijskega tlaka in eritropoeze. Eden glavnih kliničnih kazalcev delovanja ledvic je količina izločenega urina. Zmanjšanje dnevne količine urina na 500-400 ml je opredeljeno kot oligurija, manj kot 100-50 ml - kot anurija.

Vzroki akutne odpovedi ledvic so razdeljeni na preenalen, ledvični in postrenalen. Etiopatogenetska klasifikacija E. M. Tareeva predvideva 5 oblik akutne odpovedi ledvic: šok ledvice, strupene ledvice, akutne nalezljive (nalezljive toksične) ledvice; vaskularna obstrukcija, akutna obstrukcija urinarnega trakta [Borisov I. A., Sura V. V.].

Najpogosteje akutna ledvična odpoved pri nalezljivih boleznih je določena s preenalnimi vzroki, in sicer: ostro motnjo (ranžiranje) ledvičnega krvnega pretoka zaradi centralizacije krvnega obtoka ali hipovolemije z izgubo tekočega dela krvi z okvarjenim ledvičnim mikrocirkulacijo, to je z različnimi šokovnimi razmerami. Najpogosteje smo opazili obtočno oligoanurijo pri meningokokni sepsi, salmonelozi in dysentery.

To je treba obravnavati kot kompenzacijsko reakcijo, ki je namenjena ohranjanju potrebne mase krvi za oskrbo krvi v možganih in srcu. Pojav šokirane ledvice je prav tako posledica mikro-tromboze kapilarne mreže v sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije [Permyakov N. K.]. Zmanjšanje krvnega pretoka in hipoksija ledvičnega tkiva kmalu pripeljejo do postshemične tubularne nekroze, renalne oligoanurije. V tem primeru lahko odpoved ledvic določi glavno resnost bolnikovega stanja. V primeru komorbidnosti in hemoglobinurije je treba upoštevati obstruktivne in sistemske lezije sečnega trakta in ledvičnega parenhima.

Funkcionalna ledvična odpoved v zgodnjih fazah šoka je popolnoma reverzibilna. Položaj nefronekroze, ki jo lahko povzročijo nalezljive bolezni kot nefrotoksični učinki toksinov patogena in delovanje nefrotoksičnih zdravil, zelo otežuje razmere.

Če v funkcionalni fazi ledvične odpovedi klinično sliko prevladujejo znaki osnovne bolezni in šoka, potem z razvojem uničenja ledvičnega epitelija, toksikoze, povečanega letargija, motenj vodnega elektrolita, hiperkalemije, azotemije, metabolične acidoze, renalne hipertenzije, razvoja znakov uremije.

V zvezi s tem v izrednih razmerah postane stalno spremljanje diureze izjemno pomembno, ker se zgodnje, funkcionalne manifestacije akutne ledvične odpovedi lahko preprosto ustavijo, poznejše manifestacije, povezane z uničujočimi spremembami, pa so nepovratne.

Zgodnji pojav ledvične oligoanurije brez izrazitega šoka je značilen za hemoragično zvišano telesno temperaturo s renalnim sindromom, rumeno mrzlico, leptospirozo in malarijo. V najtežjih primerih so vzroki in oblike odpovedi ledvic kombinirani ali alternativni.

Akutna ledvična odpoved pri nalezljivih boleznih

Urea 4 s prenapetostnim odvodnikom lahko doseže 50 mmol / l in več. Za razliko od kreatinina se delno reabsorbira. Njena razdalja je 60%. V pogojih hipoperfuzije ledvic (prerenal ARF) se stopnja reabsorpcije sečnine povečuje in njena raven v krvi narašča.

Vsebnost elektrolitov v plazmi in urinu (Na +, K +).

Pri akutni odpovedi ledvic v predenalnem obdobju, ko se reabsorpcija poveča, je izločanje Na + v urinu nizko, manj kot 10-20 mmol / l.

Pri ledvični akutni odpovedi ledvic je reabsorpcija majhna in Na + visoka izločanje je 50-60 mmol / l.

V primeru prezgodnje akutne odpovedi ledvic se izločanje K + ohrani ali poveča, pri akutni ledvični odpovedi pa se zmanjša.

V oligurijski fazi se K + kopiči v krvi, toda s povečanjem nastajanja metabolne vode ta odnos ni absoluten. Razvoj hiperkalemije prispeva k kršenju KOS-a. Zaradi izgube sposobnosti ledvic za izločanje nehlapnih kislin pride do zakasnitve kislih metabolitov in se razvije metabolična acidoza, ki spodbuja sproščanje K + iz celic in kopičenje v plazmi.

Kadar je akutna odpoved ledvic zabeležena hipohloremija, hipermagnemija, hipokalcemija, hiperfosfatemija.

Osmolarnost krvne plazme se zmanjša, kar lahko prispeva k povečani hidraciji tkiva - oteklina in otekanje možganov.

Začetna faza (traja od nekaj ur do nekaj dni). Klinična slika ustreza osnovni bolezni. Z dinamičnim opazovanjem je mogoče ugotoviti zmanjšanje diureze in povečanje hiperazotemije.

Oligoanurna stopnja (traja od 7 do 8 dni). Na tej stopnji je največja smrtnost. Uremični sindrom se pojavi: suha usta, žeja, splošna šibkost, letargija, zaspanost, glavobol, anoreksija, slabost, bruhanje, diareja, pruritus. Laboratorijske spremembe kažejo na hiperazotemijo, elektrolitsko neravnovesje, kršitev KOS-a. Ko se azotemija poveča, nastanejo zlasti hude bolezni:

Poškodba CNS: trajne kolcanje, konvulzije, akutna psihoza, uremična koma.

Poraz prebavnega trakta: uremsko bruhanje, driska, črevesna obstrukcija.

Poraz kardiovaskularnega sistema: aritmija, pretvorba v ventrikularno fibrilacijo, perikarditis.

Lezije dihal: progresivna dispneja (dihanje Cheyne-Stokes), pljučni edem.

DIC: gastrointestinalna krvavitev.

Imunosupresija (fagocitoza) je sekundarna okužba do sepse.

Faza izterjave diureze (traja do normalizacije diureze - 7-10 dni).

Začetno obdobje okrevanja (prvi 3 do 4 dni). Pacient na dan izdela 1,5 do 2 litra urina. V tem obdobju se lahko azotemija poveča zaradi rahlega povečanja hitrosti cevne reabsorpcije.

Faza poliurije. Diureza se poveča na 2-3 litre na dan ali več, azotemija se zmanjša. Toda ta faza je polna nevarnosti. Počasno popravilo cevi ne zagotavlja potrebne reabsorpcije, kar lahko vodi do dehidracije in hipokalemije. Hiperazotemija se prične zmanjševati le 3-4 dni po začetku izlocanja diureze.

Faza izterjave - popolna odstranitev odvodnika. Za to fazo je značilna izohopostenurija in nokturija. Isopytostenuria lahko traja do 12 mesecev.

Preprečevanje nefronekroze in akutne ledvične odpovedi je ena od najpomembnejših nalog pri zdravljenju hude nalezljive bolezni in je v večini primerov dosežena z obnavljanjem hemodinamike z nadzorovano hemodilacijo s prisilno diurezo. Priznavanje in odpravljanje pomanjkanja ekstracelularne tekočine omogoča pravilno oceno odsotnosti ali pomanjkanja uriniranja. Do odprave pomanjkanja tekočine lahko ogromno diuretično zdravljenje poslabša bolnikovo stanje.

Glukokortikoide se injicirajo intravensko za zatiranje nastajanja antidiuretičnega hormona in povečanje diureze (30 do 60 mg prednizolona).

Za izboljšanje ledvičnega krvnega pretoka pri šokiranih bolnikih se dopamin uporablja v odmerku 1-2 μg / kg / min, v odsotnosti pa aminophylline (2,4% -10 ml 2-3 krat na dan). Prikazani so antispazmodiki - papaverin v 5 ml 2% raztopine 8-krat na dan.

Med diuretiki se daje prednost manitolu (do 2 g / kg) intravensko 5 in lasix (40-80 mg intravensko).

Treba je ustaviti ICE in hemolizo.

V fazi oligoanurije se določi omejitev tekočine in beljakovin. Potrebna prostornina vbrizgane tekočine bi morala presegati volumen urina in bruhati za 500 ml. Zaradi zvišane telesne temperature in kratkega dosega dihanja lahko dodate dodatnih 500 ml za vsako stopnjo zvišanja temperature. Če bolnika ni mogoče piti, se celotni izračunani volumen daje intravensko. Kot infuzijska raztopina se uporablja 10-odstotna raztopina glukoze z insulinom, kar omogoča zmanjšanje razkroja beljakovin in normalizacijo celičnega ravnovesja natrija in kalija. Pri visokih koncentracijah kalija v krvi (8 mmol / l) ali hiperkalemičnih spremembah na EKG se kalcijeve soli uporabljajo kot kalijev antagonist (10% - 10 ml 3-krat na dan) kot kalijev antagonist.

Možnost stimuliranja diuretičnega diuretika z anurijo je zelo omejena. Prisotnost primarnega diuretičnega učinka pri uporabi začetnih odmerkov lasixa omogoča dajanje manitola v ozadje širjenja infuzijskih volumnov. Uporaba manitola v persistentni anuriji je nevarna zaradi prekomerne hidracije vaskularne postelje in vmesnega prostora na ozadju azotemije in dehidracije celic. Zdravilo lasix je mogoče uporabiti do 2 do 3 g na dan v delnih odmerkih 200 mg vsake 2 uri. Toda takšni visoki odmerki povečajo izločanje kalcija in imajo strupeni učinek.

Olajšanje acidoze je bolje začeti z odvajanjem želodčne žleze in sifonom s 4% raztopino natrijevega bikarbonata. V odsotnosti učinka se daje intravensko. Vendar je treba zapomniti, da lahko hitra korekcija acidoze povzroči hipokalcemijo.

Anabolični steroidi so predpisani za zmanjšanje katabolizma proteinov.

Potrebno je stalno spremljanje elektrolitov in KOS.

Indikacija hemodialize pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo je:

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic pri nalezljivih boleznih (Levina LD)

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic pri nalezljivih boleznih

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic pri nalezljivih boleznih

Metodološki priročnik je pripravil prof. Dr. Levina LD

Akutna ledvična odpoved (ARF) je klinično-humoralni metabolični sindrom, za katerega je značilna oligoanurija, progresivna azotemija, neravnovesje vode in elektrolitsko-bazno ravnotežje. Razvoj tega sindroma je povezan s prenehanjem funkcijske aktivnosti obeh ledvic, ki jo povzroči eden ali drug razlog.

Nujnost problema intenzivnega zdravljenja akutne ledvične odpovedi na eni strani določa relativno visoka frekvenca razvoja tega izrednega stanja, po drugi strani pa progresivno resnost poteka z možnostjo smrti.

Ugoden izid je odvisen od pravilnosti upravljanja s pacienti, ob upoštevanju vzrokov za razvoj akutne ledvične odpovedi, stopnje procesa in značilnosti metabolnih sprememb.

Etiološki dejavniki, ki vodijo k razvoju akutne ledvične odpovedi, so zelo raznoliki. Med njimi so najpogostejši šok stanja različnega izvora, zastrupitve s strupi s hemolizirajočo ali nefrotoksično, intravaskularno hemolizo zaradi transfuzije nezdružljive krvi, akutnih krvavitev patnosti urinarnega trakta, hudih opeklin itd.

Poleg tega akutna ledvična disfunkcija pogosto poteka kot zaplet nekaterih infekcijskih bolezni. Te vključujejo predvsem hude ikterične oblike leptospiroze, hemoragično zvišano telesno temperaturo s renalnim sindromom, sepso različnih etiologij (vključno z meningokokemijo).

Za mnoge države v Afriki, Aziji in Latinski Ameriki je huda poškodba ledvic še vedno pomembna pri malariji in rumeni mrzlici. Posebna varianta akutne ledvične odpovedi je razvoj akutne odpovedi ledvic pri hudih oblikah virusnega hepatitisa B ali B + D.

Patogenetski mehanizmi razvoja ARF pri nalezljivih boleznih so zelo raznoliki in zapleteni. Osnova akutne ledvične odpovedi so lahko neposredni bakterijski in strupeni učinki na parenhimijo ledvic in njenih posod.

Neposredni vzrok akutne odpovedi ledvic so lahko znatne motnje vode in elektrolitov pri boleznih z obilno drisko in obilno bruhanje, včasih z razvojem hipovolemičnega šoka (kolera s dehidracijo III-IV stopnje, huda gastroenteritisa salmoneloza). Vendar pa pri teh bolnikih korekcijo akutne ledvične odpovedi hitro dosežemo le z rehidracijsko terapijo, ki v tem metodološkem vodniku ni analizirana.

OPN se lahko razvije zaradi bakterijskega endotoksinskega šoka, ki se pojavlja z nenadnimi hemodinamskimi spremembami, okvarjenim mikrocirkulacijo, razvojem tkivne hipoksije, vključno z ledvičnim.

Pri različnih nalezljivih boleznih je vodilni eden ali drug patogenetski mehanizem, vendar v večini primerov obstaja kombinacija številnih dejavnikov.

V kliničnem poteku akutne odpovedi ledvic je običajno razlikovati naslednjih štirih stopenj:

1) začetno (od nekaj ur do 1-3 dni), za katerega so značilni prvi pojavi zastrupitve in hemodinamične motnje;

2) oligoanurija z izrazitimi motnjami homeostaze (trajanje lahko traja od 2-3 do 10-14 dni ali več, odvisno od stopnje poškodbe ledvic);

3) okrevanje diureze z razvojem poliurije;

4) okrevanje s počasnim nadaljnjim izboljšanjem ledvične funkcije.

Vse navedene faze so med seboj tesno povezane in ena je nadaljevanje druge. Prognostično najnevarnejša je stopnja oligoanurije. Postopna obnova diureze in prehod bolezni na stopnjo poliurije je do neke mere že ugoden znak. S takšnim potekom akutne odpovedi ledvic se bolezen v pomembnem odstotku konča z okrevanjem.

Začetna stopnja akutne odpovedi ledvic na ozadju hude nalezljive bolezni je zelo težko diagnosticirati. Ti ali drugi znaki zastrupitve in hemodinamične motnje, ki so značilne za to stopnjo, so v določeni meri značilne za vse resne nalezljive bolezni. Diureza je nekoliko zmanjšana, vendar še ni dosegla stabilne oligoanurije. V tem pogledu je običajno videti začetek razvoja akutne ledvične odpovedi, ki zamuja in ustrezno terapevtske ukrepe.

Praviloma. OPN pri nalezljivih boleznih je prepoznaven v stadiju oligoanurije. V tej fazi že obstajajo pomembne spremembe fizioloških konstant telesa, ki jih regulirajo ledvice. Spremembe v homeostazi povzročijo povečanje simptomov zastrupitve, slabosti, bruhanja in tahikardije. Vendar pa je treba opozoriti, da je mogoče vse te simptome pri nalezljivih boleznih opaziti v odsotnosti akutne ledvične odpovedi. V zvezi s tem glavni diagnostični znak, ki povzroči, da se zdravnik nalezljive bolezni sumi na razvoj ARF pri bolniku, je zmanjšanje dnevne diureze oligurije (t.j., izločanje urina v 24 urah manj kot 400-500 ml).

Vendar je identifikacija te diagnostično pomembne funkcije mogoča samo v primeru, ko se zdravnik zanima za stanje diureze.

V vsakem primeru je treba upoštevati pravilo, ki ga ima zdravnik v vsakem primeru kakršna koli resna nalezljiva bolezen (zlasti z zgoraj navedenimi okužbami), da dnevno določi stanje diureze in pri prvih znakih zmanjšanja jasno nadzoruje vodno bilanco. Pomanjkanje ustreznega sistematičnega opazovanja diureze pri bolnikih s hudimi nalezljivimi boleznimi, ki so eden od najpogostejših vzrokov za pozno prepoznavanje akutne odpovedi ledvic v njih.

Klinične manifestacije v fazi odporne oligoanurije v veliki meri izgubijo nosno pripadnost in ustrezajo progresivnemu uremičnemu sindromu. Glavna merila za razvoj akutne ureeemije so povečanje vsebnosti sečnine in kreatinina v krvi ter spremembe v številnih drugih biokemičnih parametrih.

V prvih dneh se znatno poveča koncentracija dušikovih toksinov v krvi. V 2-3 dneh po razvoju oligoanurije se vsebnost sečnine v krvi znatno poveča in lahko znaša 25-50 mmol / l s hitrostjo 3-8 mmol / l.

Povečanje azotemije je predvsem posledica ostre disfunkcije ledvic. Vendar pa pri hudih nalezljivih boleznih vedno poglablja povečan proteinski katabolizem, ki neizogibno spremlja te bolezni. Iz teh razlogov je priporočljivo določanje ravni serumskega kreatinina za zanesljivejše presojanje o stopnji oslabljenega izločanja ledvic, ker je stopnja zvišanja kreatininemije skoraj neodvisna od katabolizma proteinov. Koncentracija kreatinina v krvi je običajno 53106 μmol / l. V fazi oligoanurije OPN se lahko poveča na 500-800 μmol / l.

V pogojih hiperazotemije se razvijejo progresivne spremembe v sistemu koagulacije krvi. Te motnje se kombinirajo z uraemijo z strupenimi poškodbami sten kapilar, ki se klinično manifestirajo pri krvavitvah. Bolniki z nazalno krvavitvijo, krvavitvami dlesni, krvavitvijo na koži in sluznico, hematurijo.

Presežek dušikovih proizvodov povzroča zaviranje imunskih mehanizmov, kar olajšuje pristop sekundarne okužbe.

Za oligoanurno stopnjo akutne odpovedi ledvic je značilno povečanje prostornine zunajcelične in znotrajcelične tekočine. Ta overhidracija obeh sektorjev je v veliki meri povezana z izboljšanim katabolizmom beljakovin. Povečana tvorba "osmotsko proste" vode v pogojih močno omejene izločitve pri OP N vodi v zmanjšanje efektivnega osmotskega tlaka ekstracelularne tekočine. To posledično povzroči premik vode v intracelularni prostor, to je celično hiperhidratacijo. Slednji lahko bistveno poslabšajo pretirano uvajanje tekočine za medicinske namene, zlasti infuzijo izotoničnih raztopin natrijevega klorida in glukoze.

OPN običajno spremlja elektrolitsko neravnovesje. Pojasnitev narave in obsega teh sprememb je potrebna za izvedbo ustreznega korektivnega zdravljenja, ki omogoča izločanje odvečnih elektrolitov iz telesa ali kompenziranje njihove pomanjkljivosti.

V oligurični fazi se pri večini bolnikov razvije ena ali druga hiponatremija (norma je 130-150 mmol / l). Koncentracija natrija v krvni plazmi se običajno zmerno zmanjša, v nekaterih primerih pa lahko pride do hujše hiponatremije. Zmanjšanje koncentracije natrija v krvni plazmi je lahko relativno zaradi učinka redčenja s prekomerno tvorbo "osmotično proste" vode ali v povezavi z vnosom velikih količin tekočine. Možen je tudi prerazporeditev tega iona med zunajceličnim in znotrajceličnim prostorom s povečanjem vsebnosti znotrajceličnega natrija.

Ena najnevarnejših motenj homeostaze v obdobju oligoanurije pri akutni ledvični odpovedi je hiperkalemija. V večini primerov je zmerno izražen (5,5-6,0 mmol / l s hitrostjo 3,2 5,0 mmol / l). Vendar pa lahko pri posameznih bolnikih hiperkalemija doseže izredno visoke vrednosti (8-10 mmol / l), kar ustvarja smrtonosno grožnjo srčnega zastoja. Razvoj hiperkalemije je posledica številnih razlogov, predvsem pa skoraj popolnega prenehanja izločanja kalija v ledvicah, povečanega pretoka kalija v zunajcelični prostor v pogojih acidoze in tudi zaradi povečanega katabolizma proteinov. Razvoj hiperkalemije spremlja aritmija, bradikardija, kratka sapa. V tem primeru lahko, če z uporabo biokemijskih raziskav ni mogoče določiti ravni kalija v krvi, ima lahko elektrokardiogram določeno diagnostično vrednost. Pokaže povečanje T vala, ki ima akutni kot in široko osnovo, zmanjšanje intervala ST pod izoelektrično črto, razširitev kompleksa QRST, izravnavo R-valov.

Vendar pa lahko pod določenimi pogoji v obdobju oligourija koncentracija kalija v plazmi ne ostane le normalna, temveč tudi znatno zmanjšana. V takšnih primerih se hipokaliemija pojavi zaradi ekstraparne izgube kalija. To se kaže v boleznih, ki jih spremljajo obilne ponavljajoče se bruhanje in driska (kolera, salmoneloza).

Med nenehnimi spremembami v obdobju oligoanurije je metabolna acidoza. Ostro zmanjšanje izločanja ledvenih vodikovih ionov, ki nastanejo v povečani količini v pogojih povečanja katabolnih procesov, povzroči kopičenje kisline v telesu. Eden najbolj persistentnih vidnih manifestacij acidoze v kliniki je težko dihanje.

Če se bolnik lahko odstrani iz stanja oligoanurije, tretja stopnja akutne odpovedi ledvic začne obnoviti diurezo in razvoj poliurije. Količina urina se začne počasi povečevati (100-500 ml na dan). Včasih se stabilizira v 2-4 dneh v 600-700 ml na dan. Pri nadaljnji diurezi se hitro poveča in po 45 dneh lahko doseže 3-4 in celo 5-6 litrov na dan.

V prvih dneh tega obdobja je stanje pacientov še vedno precej hudo: glavobol, šibkost, zaspanost, navzea in zasoplost ostajajo. Koncentracija sečnine v krvni plazmi ostaja izrazito povišana, včasih celo 1-2 tedna. To je posledica povečanega beljakovinskega katabolizma in izločanja dušikovih izdelkov z nizkim izločanjem urina, zlasti v prvih dneh tega obdobja.

Ko se diureza poveča in se razvije poliurija, se splošno stanje bolnikov počasi izboljšuje: glavobol, slabost se zmanjša, zaspanost, navzea izgine.

Z razvojem poliurije se prekomerna hidrokotenca hitro izloči in lahko pride celo do dehidracije. Motnje metabolizma elektrolitov ne samo vztrajajo, ampak tudi povečujejo. Hiponatremija se zveča, pojavijo se hipokalemije. To zahteva dinamično spremljanje vsebnosti elektrolitov v krvni plazmi in ustrezno korekcijo nastalih izgub.

V obdobju poliurije koncentracija sposobnosti ledvic še ni obnovljena. Urin ima nizko specifično težo (1003-1010). Polurija traja povprečno 10-12 dni.

Prehod akutne ledvične odpovedi v tretjo fazo obnove diureze. Razvoj poliurije je nedvomno ugoden prognostični znak, vendar ne zagotavlja vedno okrevanja. Če je v stadiju oligoanurije glavni vzrok smrti uremija, potem so med ozdravitvijo diureze različni zapleti pljučnice, pielonefritis, ki dramatično poslabšajo prognozo, nevarni.

Začetek zadnje, četrte stopnje - faza izterjave se šteje za trenutek, ko se diureza normalizira, koncentracija sečnine in kreatinina v krvi pa je dosegla normalno vrednost. Zadnja dva kazalca sta bistvena za presojo ozdravitve.

Simptomi zastrupitve, povezani z akutno ledvično odpovedjo, v tem obdobju izginejo, bolnikovo počutje postane zadovoljivo (če se do takrat konča osnovna bolezen, proti kateri se je razvila akutna ledvična odpoved). Hkrati se še dolgo zmanjšuje funkcionalna sposobnost ledvic, zlasti pri bolnikih s hemoragično zvišano telesno temperaturo s renalnim sindromom, ki so imeli akutno ledvično odpoved.

Vse to kaže na potrebo po ambulantnem spremljanju bolnikov, ki so imeli akutno odpoved ledvic v obdobju najmanj 6 mesecev (s kombinacijo zdravnika in zdravnika za nalezljive bolezni).

OBRAVNAVANJE AKUTNE BESEDILNE NEPOSREDNOSTI

Kot smo že opozorili, je akutna ledvična odpoved pri nalezljivih boleznih znana, običajno v stadiju oligoanurije. Posledično se zdravljenje, namenjeno boju proti akutni odpovedi ledvic, začne v tem obdobju in ga je treba izvesti ob upoštevanju vseh motenj zgoraj omenjenega homeostaza.

Razvoj akutne ledvične odpovedi na ozadju glavne nalezljive bolezni včasih zahteva znaten popravek predhodno izvedenega zdravljenja osnovne bolezni.

Praktično pomembno vprašanje je določitev prostornine tekočine, ki jo je dovoljeno vnašati v telo med odvodnikom. Groba in, žal, zelo pogosta napaka je "poplava" organizma v obdobju oligoanurije. Uvajanje presežne tekočine v blokado ledvic nikakor ne spodbuja diureze, ampak samo poveča hiperhidracijo tkiv, poslabša resnost bolnikovega stanja in lahko prispeva k razvoju možganskih in pljučnih edemov.

Izjema je akutna ledvična odpoved hipovolemičnega šoka (kolera, salmoneloza). V teh primerih je nujna rehidracijska terapija s popolnim povračilom izgube tekočine in elektrolitov, ki lahko odpravi šok in pripadajoče odvodnike. V vseh drugih primerih, kjer razvoj akutne odpovedi ledvic ni povezan s hipovolemijo, bi bilo treba uvajanje tekočine v telo močno omejiti.

Znano je, da se voda izloča iz telesa ne le skozi ledvice in skozi prebavni trakt, ampak tudi skozi pljuča in kožo (tako imenovana nevidna izguba). Da bi se izognili preveliki količini tekočine, lahko izračun količine tekočine, ki jo bolnik z ARF lahko prejme, predstavlja "nevidne" izgube (približno 500-600 ml na dan) z dodatkom količine tekočine, ki pomeni "vidne" izgube (urin, bruhanje, tekočina).

Pri nalezljivih bolnikih z visoko telesno temperaturo se "nevidne" izgube znatno povečajo, zato je treba količino vbrizganega tekočine povečati s hitrostjo 200-300 ml za vsako stopnjo telesne temperature nad 37 °. V obdobju oligoanurije pri bolnikih z zvišano telesno temperaturo se običajno ne doda več kot 1000 1200 ml tekočine na dan. Izračun potrebne količine tekočine se v vsakem primeru izvede posamično.

Z uvedbo tekočine je treba upoštevati naravo kršitev elektrolitne sestave krvne plazme. Slednji se lahko razlikujejo kvantitativno in kvalitativno pri istem bolniku, odvisno od narave izgube (na primer zaradi prisotnosti ali odsotnosti bruhanja, diareje). Obnavljanje vodnega ravnovesja brez upoštevanja narave elektrolitemije lahko poslabša poškodbo ledvic.

Za boj proti hiperkalemiji in za kritje stroškov energije se intravensko daje 20% raztopina glukoze v količini 300 ml in 40% 100 ml raztopine s sočasno subkutanim dajanjem insulina (1 enota na 4 g suhe glukoze). Uvajanje koncentriranih raztopin glukoze spodbuja prenos kalija iz ekstracelularnega sektorja v intracelularno.

Kalcijev antagonist je kalcij, zato je v primeru hiperkalemije poleg vnosa koncentrirane raztopine glukoze naveden tudi intravensko dajanje 10% raztopine glukonata ali kalcijevega klorida, 10-20 ml na dan.

V ozadju izrazite acidoze se nevarnost hiperkalemije znatno poveča, zato iz prehrane bolnik je izključen živila bogata s kalijem (krompir, ovsena kaša, agrumi, suhe marelice, rozine).

Pravilna prehrana bolnika je zelo pomembna pri kompleksnem zdravljenju akutne ledvične odpovedi. V obdobju oligoanurije mora biti prehrana dovolj visoka v kalorijih (v povprečju 2300-2400 kalorij na dan). Uvajanje koncentrirane raztopine glukoze ne more v celoti nadomestiti kaloričnih potreb teles. Namenjen je prehrani brez soli z nizko vsebnostjo beljakovin (40-50 g na dan). Zahtevano kalorično vsebino zagotavljajo lahko emulgirne maščobe (maslo, smetana, kisla smetana) in ogljikovi hidrati (med, marmelada, sladkor, testenine itd.).

Glede na to, da se razvoj akutne ledvične odpovedi ponavadi pojavlja v hudih oblikah nalezljivih bolezni, ki jo spremlja znatna zastrupitev, se za detoksifikacijo priporoča intravenski hemodetski kapalni (200-400 ml) ali reopoliglucin (200-400 ml). Z istim namenom je mogoče uvesti 10% raztopino albumin (100-200 ml). Uporaba albuminov je primerna tudi zaradi prisotnosti znakov beljakovinske pomanjkljivosti (hipoproteinemija, hipoalbuminemija) pri mnogih bolnikih. Ohranjanje zadostne količine intravaskularne tekočine je možno samo z odstranjevanjem pomanjkanja onkološko aktivnega proteina. Uvedba albina s tega vidika ima nedvomne prednosti pred uporabo domače plazme, ki ima manj izrazit onkotični učinek. Poleg tega uvajanje plazme vedno ustvarja možnost alergijske reakcije.

Za razstrupljanje v kombinaciji z drugimi sredstvi lahko uporabite enterodez. Vezuje toksine, ki vstopajo v prebavni trakt, ali tvorijo v telesu, in jih odstranjujejo skozi črevesje. Nanesite, dokler ne izginejo zastrupitve v 5 g (1 čajna žlička) 1-2 krat na dan, raztopite ta odmerek v 100 ml kuhane vode.

Najboljši način za preprečevanje slabosti in bruhanja z apn je izločanje želodca.

Za boj proti acidozi se 40% raztopine natrijevega bikarbonata intravensko vbrizgava v količini 200-300 ml, prednostno pod nadzorom kislinsko-baznega ravnovesja.

Da bi zmanjšali katabolizem proteina, se intramuskularni anabolični hormoni injicirajo intramuskularno: nerobolil 1-2 ml 2,5% raztopine ali retabolil 1 ml 5% raztopine 1-krat v 5-7 dneh.

Ena najpomembnejših nalog pri zdravljenju akutne ledvične odpovedi je odprava motenj v cirkulaciji v ledvicah in stimulacija diureze.

Najbolj pogosto uporabljen za prisiljenje diureze je trenutno uporabljen lasix. V obdobju oligoanuria lasix se predpisuje v dnevnem odmerku od 20 do 100 ml 1% raztopine (to je od 200 do 1000 mg). Dnevni odmerek je razdeljen na 4-8 injekcije. Zdravilo se daje intravensko. V nekaterih primerih pri hudih primerih akutne odpovedi ledvic pri bolnikih z ikterično obliko leptospiroze je mogoče doseči diuretični učinek z odmerkom lasixa najmanj 1500 mg (150 ml 1% raztopine). Uporaba živega srebra diuretikov je strogo kontraindicirana.

Dopamin se lahko predpiše za izboljšanje ledvičnega krvnega pretoka. Mehanizem njenega terapevtskega delovanja je povezan z edinstveno sposobnostjo, da povzroči vazodilatacijo ledvicnih posod. Poleg tega terapevtski učinek zagotavlja počasno uvajanje nizkih koncentracij dopamina. Visoke koncentracije ali hitra infuzija zdravila imajo nasprotno učinek zožitev ledvičnih posod.

Eno ampulo dopamina 5 ml 4% raztopine (t.j. 200 mg) razredčimo v 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in ga dajamo intravensko s hitrostjo 18-20 kapljic na minuto.

Izboljšanje ledvičnega krvnega pretoka je olajšano tudi z imenovanjem takih antispazmodičnih zdravil kot 2,4-odstotnega eupillina 10 ml intravensko, toda z 2% raztopino 2-4 ml intramuskularno ali počasi intravensko, halidor 2,5% raztopino 2 ml intramuskularno 1-2 krat na dan.

Priporoča se imenovanje vitaminov, zlasti skupine B in C (kokarboksilaza 100 mg, 5% raztopine askorbinske kisline 10 ml intravensko, lipoične kisline 0,5% 2-3 ml intramuskularno).

V vseh primerih OPN je prikazano dajanje glukokortikoseroidov - prednizon 90-180 mg na dan intravensko. Prikazani so ne samo zaradi njihovega delovanja z detoksikacijo, temveč tudi za odpravljanje motenj mikrocirkulacije. Glukokortikosteroidi zavirajo hialuronidazo, zmanjšajo žilno permeabilnost. Zaradi zaviranja proizvodnje aldosterona prispevajo k povečanju diureze.

Da bi stabilizirali membrane in zmanjšali prepustnost krvnih žil, so predpisani inhibitorji proteolitskih encimov - kontura 40000-60000 U ali rogov 300000-500000 U intravenozno.

Pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic lahko zdravilo lurefenil diuretik, pridobljen iz rastlin, lahko uporabimo tudi za zmanjšanje hiperazotemije. Zdravilo je pridobljeno iz stebel in listov stročnice rastline lespedazate capitate. Izdelan je v obliki alkoholne tinkture (v vialah po 120 ml) in v obliki liofiliziranega ekstrakta za injiciranje v ampulah.

V relativno blagih primerih se zdravilo Armpitosis Lespenephril daje intravensko v odmerkih 2-4 ampulov na dan, v težjih primerih pa se v 8-10 dneh intravensko ali intramuskularno daje 6-10 ampul.

Pri hemoragičnem sindromu se priporoča dicynon (12,5% raztopina 2-4 ml intravensko ali intramuskularno). Zdravilo ima hemostatski učinek, medtem ko zmanjšuje prepustnost žilne stene, izboljša mikrocirkulacijo.

Znano je, da pri zdravljenju hudih oblik nalezljivih bolezni v vseh primerih uporabljamo etiotropna sredstva (antibiotike, zdravila za kemoterapijo). V pogojih naprednega ARI to zdravljenje zahteva določene omejitve.

Izogibati se je treba dajanju antibiotikov z nefrotoksičnim učinkom. Uporaba tetraciklinskih antibiotikov in sulfonamidov je neželena. Prednost je treba dati predpisovanju antibiotikov cefalosporina. Njihova odstranitev iz telesa z ARF v manjšem obsegu slabša.

V stadiju oligoanurie je priporočljivo uporabljati antibiotike v odmerkih, zmanjšanih za približno 1/3 v primerjavi z običajnimi.

Odsotnost v naslednjih 2-3 dni diuretičnega učinka intenzivnem teku patogeni zdravljenja s zadrževanje visokih azotemija in hiperkaliemije, označuje zunajledvičnega čiščenje krvi za zunajtelesni razstrupljanje (plazmafereza, hemosorbtion, enterovorbtsiya, hemodializa) s bolnik prenese na sredini akutne hemodialize.

Od metod zunajledvičnega čiščenja krvi najučinkovitejši je nedvomno zunajtelesno hemodializo, t. E. Priključitev pacienta na aparatu "umetne ledvice", s katero je treba odstraniti iz krvi dušikovih metabolnih produktov, strupi, odvečne vode in elektrolitov. Zaradi 4-urne hemodialize je včasih možno zmanjšati raven sečnine v krvi za 50-60%, približati elektrolite in stanje kisline na bazi krvi normalno.

Vendar je treba upoštevati, da je hemodializa zelo resna manipulacija, zaradi česar so možni zapleti.

Eden kontraindicirana pri bolnikih na hemodializi z nalezljivo OPN izrazimo sindrom hemoragični, zlasti ob prisotnosti poleg ledvic in hudo okvaro jeter (npr ledvična odpoved jeter pri bolnikih s hudim ikteričnih obliki leptospiroza ali virusnega hepatitisa). V teh primerih obstaja resnično tveganje za krvavitev, ker hemodializa zahteva uvedbo heparina.

S tem v mislih, trenutno, pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic pri bolnikih z nalezljivimi boleznimi, ki se pojavijo pri sočasnem razvoju odpovedi jeter, je prednostna plazmafereza, še posebej v kombinaciji s hemosorpcijo. Ponavljajoči seji hiperbarične oksigenacije imajo pozitiven učinek.

Zdravljenje v obdobju okrevanja diureze in razvoja poliurije je treba nujno izvajati pod rednim nadzorom ravnotežja vodne elektrolize in ravni azotemije. Ker pretirano izločanje vode in soli iz telesa v tem obdobju lahko povzroči nastanek hude dehidracije, se količina vbrizganih tekočin ustrezno poveča. Elektroliti se dajejo ob upoštevanju njihovih izgub in ravni krvi bolnikov. ko se znova sklenila z ugotovitvijo, da je zgodnje odkrivanje nalezljivih bolezni in akutne simptome odpovedjo ledvic razvoj nujno pathogenetically utemeljena intenzivna terapija lahko bistveno zmanjša smrtnost zaradi te strašne zapleta.

VPRAŠANJA ZA SAMO-NADZOR

1. Navedite definicijo "akutne ledvične odpovedi".
2. Katere infekcijske bolezni pogosto zapletajo razvoj akutne odpovedi ledvic?
3. Navedite 4 stopnje v kliničnem poteku akutne odpovedi ledvic.
4. Katere biokemične parametre krvi menite, da je nujno nujno preveriti bolnika s sumom, da se razvija ARF?
5. Zakaj raven serumskega kreatinina natančneje označuje stopnjo disfunkcije ledvic kot raven sečnine?
6. Kako in s katerimi mehanizmi se vsebnost kalija in natrija v krvi spremeni v ARF?
7. Kako in zaradi česa se stanje kisline v krvi spremeni v odvodniku?
8. Kakšni so klinični simptomi in laboratorijski kazalci nakazujejo prehod akutne ledvične odpovedi v fazi regeneracije?
9. Kakšno količino tekočin se vam zdi sprejemljiva za bolnike z akutno ledvično odpovedjo v stadiju izrazite oligoanurije?
10. Za kakšen namen in v kakšni količini boste pri bolniku z ARF v fazi olhoanoria določili koncentrirano raztopino glukoze?
11. Katere druge raztopine (razen koncentrirane glukoze) boste predpisali bolniku z akutno ledvično odpovedjo v stadiju oligoanurije? Utemeljitev teh imen.
12. Kaj je treba dodeliti infekcijskemu bolniku z ARF za zmanjšanje katabolizma beljakovin?
13. Kako boste spodbudili diurezo v fazi oligoanurije OPN?
14. Kakšne so značilnosti antibakterijske terapije pri nalezljivem bolniku med razvojem akutne ledvične odpovedi?
15. Kateri so glavni znaki za imenovanje nalezljivega bolnika z OP N metodo ekstraranalnega krvnega očistka?
16. Katere kazalnike je treba nadzorovati pri zdravljenju bolnika z akutno ledvično odpovedjo v fazi regeneracije diureze in pri razvoju poliurije?
    

Približna shema zdravljenja akutne ledvične odpovedi pri pacientu z nalezljivo boleznijo (sestavljena s posameznim izborom zdravil in njihovih odmerkov)