Search

Prostate intraepitelna neoplazija

Prostatska intraepitelna neoplazija je patološko stanje, ki ga spremlja oblikovanje žarišč rastočih celic prostate s znaki atipične regeneracije. Asimptomatski. Strokovnjaki menijo, da je morfološki prekurzor raka prostate z veliko verjetnostjo maligne transformacije. Diagnoza se opravi ob upoštevanju podatkov digitalnega rektalnega pregleda, ultrazvoka, določanja ravni prostate specifičnega antigena in rezultatov histološkega pregleda. Prikazuje dinamično opazovanje. Lahko se uporabijo dietna terapija, hormonska terapija in radioterapija.

Prostate intraepitelna neoplazija

Prostatične intraepitelijske neoplazije (PIN) - izvajalce precancer prostate fokalna proliferacije epitelijskih acinusov prostate in vodi skupaj, da se tvori celice znake atipičnosti. Po različnih podatkih je pri 8 do 50% bolnikov, ki se nanašajo na biopsijo prebadajoče prostate, ugotovili zaradi raka prostate. Verjetnost pojava se poveča s starostjo. Pri bolnikih, starih od 40 do 50 let, pri 14-18% primerov odkrijejo znake prostate intraepitelne neoplazije, pri starosti 80 let in več, v 63-86% primerov. Najvišja incidenca se pojavi pri starosti 65 let. Adenokarcinom prostate se razvije v povprečju 5 let po identifikaciji injicirajočih uživalcev drog. Hkrati je možno hitro brisanje in dolgoročno stabilen potek brez znakov nadaljnje malignosti. Verjetnost maligne transformacije, po različnih avtorjih, opažamo v 35-100% primerov. Zdravljenje izvajajo strokovnjaki s področja onkologije, urologije in andrologije.

Vzroki injicirajočih uživalcev drog

Razlogi za razvoj niso jasno razumljivi. Strokovnjaki kažejo, da ima neugodna dednost določeno vlogo. Bolniki pogosto identificirajo gena BRCA1 in BRCA2, v katerih se poveča verjetnost razvoja adenokarcinoma prostate. Tveganje uživanja injekcijskih peresnikov se poveča tudi s kroničnim prostatitisom in zgodovino spolno prenosljivih okužb.

Kot dejavnike tveganja za prostate intraepitelijske neoplazije kažejo, ionizirajoče sevanje, daljša izpostavljenost kadmiju pri opravljanju poklicnih dolžnosti, uporaba velikih količin živalskih maščob, pomanjkanje ultravijoličnih žarkov zaradi podaljšanega bivanja v severnih regijah, starosti, imunskimi motnjami, pomanjkanja nekaterih vitaminov in elementov v sledeh.

Klasifikacija PIN

Razvrstitev tega patološkega stanja je bila večkrat spremenjena. Na začetku so strokovnjaki opredelili tri stopnje injicirajočih uživalcev drog: blago, zmerno in hudo. Nato je bilo leta 1989 zaradi težav pri določanju stopenj poškodbe sprejeta poenostavljena klasifikacija z dvema skupinama injicirajočih uživalcev drog: nizka in visoka. Za nizko (prvo) stopnjo so značilne manjše spremembe celic, kar lahko kaže na majhno tveganje maligne transformacije, ki se pojavlja z benigno hiperplazijo (adenom) ali kronično vnetje prostate. Pri visoki (drugi) stopnji intraepitelijske neoplazije prostate so bile v tkivu prostate odkrite celice z izrazitimi atipijskimi znaki.

Nato je ta klasifikacija prenehala veljati splošno, čeprav nekateri strokovnjaki še naprej uporabljajo to razdelitev v skupine v klinični praksi. Danes večina onkologov in urolologov uporablja naslednjo klasifikacijo neoplastičnih sprememb v tkivu prostate:

  • Atipična hiperplazija (zastarela - PIN prve stopnje). Verjetnost maligne transformacije v tem stanju znaša od 15 do 20%.
  • Prostatična intraepitelna neoplazija (zastarela - druga stopnja PIN). Tveganje za maligno degeneracijo s to lezijo je več kot 85%.
  • Rak ali celična atipija. Se ne šteje za možnost za injicirajočih uživalcev drog, vendar jo je mogoče odkriti hkrati z boleznijo.

Glavni znaki prostate intraepitelne neoplazije so: krvavitev strukture epitelijske obloge kanalov z izgubo jasne delitve na celične plasti ter značilne spremembe epitelijskih celic s povečanjem jeder in pojavom velikih vezikularnih vključkov. Manj pogosto se odkrijejo celice z majhnimi hiperkromatskimi jedri. V osrednjem ali perifernem delu jedra lahko najdemo več jedrskih jeder enotne ali neenotne strukture. Glede na značilnosti histološke strukture so razločene 4 oblike prostate intraepitelne neoplazije: žarek, ravna, kriribriformna in mikropapilna. Forma snopa je opaziti v 97% primerov. Običajno pri študiji zdravila najdemo kombinacijo več oblik.

Diagnoza in zdravljenje injicirajočih uživalcev drog

IDU-je so diagnosticirane po precejni biopsiji in kasnejšem histološkem pregledu v povezavi s sumom na adenokarcinom prostate. Skupaj z biopsijo izvedli v digitalni rektalni pregled študije prostate, transrectal ultrazvokom prostate in določitev nivoja prostato specifični antigen (PSA) v krvni plazmi. Če je odkrita atipična hiperplazija (uporabniki prve stopnje), se odločitev o nadaljnjih diagnostičnih ukrepih sprejme individualno. Glede na starost pacienta in rezultate drugih študij sta možna tako dinamična opazovanja kot tudi ponovljena biopsija. Ko se po 1-3 mesecih odkrije prostatska intraepitelna neoplazija (druga stopnja za injiciranje), je razširjena biopsija prikazana z materialom, odvzetim iz 12 ali več področij prostate.

Taktike upravljanja pacientov se določijo tudi posamezno. Vsem bolnikom s histološko potrjenimi injicirajočimi zdravili sledi urolog. PSA testi se predpisujejo mesečno. Transrektalni ultrazvok prostate se opravi vsakih šest mesecev. Re-biopsija se izvaja vsaj enkrat na leto, z zaskrbljujočimi rezultati drugih diagnostičnih postopkov pa je potrebna izredna študija. Označevanje sevalne terapije je prisotnost visoke stopnje PWID v kombinaciji s postopnim povečevanjem ravni PSA v krvi.

Poleg tega je hormonska terapija predpisana bolnikom z intraepitelno neoplazijo prostate, da nevtralizira učinek testosterona na spremenjene epitelijske celice. Uporabljajo se buserelin, levprorelin, nilutamid, flutamid, finasterid in druga zdravila. Bolnikom svetujemo, naj se odrečejo slabim navadam, sledijo prehrani z nizko vsebnostjo živalskih maščob, visoko vsebnostjo vitaminov in mikroelementov. Strokovnjaki ugotavljajo, da je taktika zdravljenja prostate intraepitelne neoplazije trenutno v fazi razvoja, pozneje pa je mogoče spremeniti pristope k zdravljenju tega stanja.

Načela diagnoze, zdravljenja in opazovanja bolnikov s precarančnimi stanji in spremembami v želodcu (stran 3)

Nedavno je opisano drugo vrsto metaplazija, označena kot metaplazija izražanje spazmolitično polipeptidni (spazmolitično-polipeptidne izražanje metaplazija - SPEM), ki je označena z ekspresijo proteina TFF2 (spazmolitično polipeptid), ki je povezano z razvojem atrofija acidogenic cone. Ta vrsta metaplazije se običajno razvije v telesu in oboku želodca in se zdi, da ima podobne značilnosti s psevdopilorično metaplazijo. Metaplazija tipa SPEM je zanesljivo povezana s kronično okužbo z Helicobacter pylori in adenokarcinomom želodca, in je morda še ena karcinogenezna pot raka želodca [31].

2. Pre-kancerogene spremembe

Displazija sluznica je predzadnji stopnji želodca karcinogeneze raka, in histološko opredeljen kot nedvoumno tumor epitelija brez znakov invazije tkiva, in je torej neposredno predrakavo sprememba [32]. Displazijo je značilna celična atipija, ki odraža patološko diferenciacijo in neorganizacijo žleznih struktur [33], [34], [35], [36]. Pravilna diagnoza in uprizarjanje displazije sta ključnega pomena, ker vnaprej določita tveganje maligne transformacije in tveganje za metahronski rak želodca. Pravzaprav je tveganje za nastanek raka želodca pri bolnikih s displazijo, ki se pojavlja v različnih izdelkih, zelo različno - od 0% do 73% letno [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54] 55], [56], [57], [58]. Te razlike je verjetno mogoče razložiti s prisotnostjo različnih dejavnikov, med katerimi so razlike pri načrtovanju študij in populaciji, ki se preučujejo, ter razlike v opredelitvi in ​​oceni želodčne displazije. Znano je, da japonski in zahodni (evropski in severnoameriški) patologi drugače določita displazijo želodca, ki se v nekaterih klasifikacijah imenuje intraepitelna neoplazija. Na primer, na Japonskem se neinvazivna intramucosalna neoplastična neoplazma z visoko stopnjo celične in strukturne atipije imenuje "neinvazivni intramucosalni karcinom", medtem ko se enaka sprememba sluznice diagnosticira kot visoka stopnja displazije [59], [60].

V poskusu reševanja problema razlike v terminologiji morfoloških sprememb smo razvili več sistemov ocenjevanja, kot so klasifikacija Padove in Dunke ter novejša klasifikacija WHO. V zadnjem času je WHO posodobila klasifikacijo displazije in intraepitelne neoplazije. Zaradi velike razširjenosti izrazov "displazije" in "intraepitelijske neoplazije" (IEN), ki uporablja te izraze izmenično (bo članek displazija izraz se uporablja od zdaj naprej). V skladu s trenutno klasifikacijo WHO [61] se upoštevajo naslednje diagnostične kategorije:

1) odsotnost intraepitelne neoplazije / displazije

2) nespecificirana intraepitelna neoplazija / displazija

3) intraepitelijska neoplazija / displazija z nizko stopnjo

4) intraepitelijska neoplazija / displazija visoke stopnje

5) Intramuskularna invazivna neoplazija / intramucosalni karcinom.

V želodcu v skladu s to smernico kategorija 1 vključuje kronični atrofični gastritis in črevesno metaplazijo. V primeru dvoma, kadar je nemogoče razlikovati benigne in maligne proces (npr. E. Reaktivno ali regenerativno), še posebej, ko se ob študijo in majhno količino biopsijo materiala, ki ima znake vnetja, je treba diagnozo biti za nedoločen čas v smislu intraepitelijska neoplazija / displazijo. Ta problem se ponavadi reši s ponavljajočo biopsijo, s pridobivanjem materiala iz globljih slojev (sluznice in delno submucozalnih), izvajanjem večkratne biopsije ali po določitvi morebitnega etiološkega faktorja.

Intraepitelijska neoplazija / displazija je nedvoumna epitelijska neoplastična proliferacija, za katero je značilna različna celična in arhitektonska atipija, vendar brez prepričljivih dokazov o invaziji. V primeru intraepithelialne neoplazije z nizko stopnjo / displazijo je arhitektonska disorganizacija minimalna, določena je samo šibka ali zmerna atipija citološko, so jedro podolgovate, polarizirane, bazalne, šibke ali zmerne mitotične aktivnosti.

Ko so intraepitelijske neoplazije / visoke stopnje displazije tumorske celice običajno kubični namesto valjasta oblika z visokim razmerjem jedrske citoplazemskega, kot to določa vidno amphophilic nukleoli in arhitektonske nereda izrazitejši, ki nadalje opredeljeni številni mitozah, nekateri od katerih atipična. Pomembno je opozoriti, da jedro pogosto zaseda velik del celice, medtem ko se jedrska polarnost ponavadi izgubi. Veliko bolnikov, ki imajo visoko stopnjo neoplazije / displazije, velja za visoko tveganje za nastanek sinhronega invazivnega želodčnega raka ali njegovega hitrega razvoja34.

Intramucosal je invazivna neoplazije / intramucosal karcinom definiran kot rak raste v svojem mišic ploščo sluznico in je označen s intraepitelijska neoplazija / displazija ni le razvoj fibrozo ležeče plasti, ki se lahko izrazi minimalen ali je odsoten, vendar se razlikuje strukturne spremembe - hude prenaseljenosti žleze in prekomerno njihovo podružnico. Diagnoza intraepitelne neoplazije kaže, da obstaja povečano tveganje za limfne metastaze in prisotnost metastaz v bezgavkah. Vendar pa endoskopske metode omogočajo minimalno invazivno zdravljenje brez kirurških posegov, zlasti pri patoloških območjih, ki so manjši od 2 cm in imajo visoko diferenciacijo in brez vpletenosti bezgavk. Vodilo za endoskopsko zdravljenje zgodnjega raka želodca je izven področja uporabe tega člena.

Diagnoza in postavitev

4. Konvencionalni endoskopski pregled v beli svetlobi ne omogoča natančne diferenciacije in diagnosticiranja predrakavih stanj / sprememb v sluznici želodca.

5. Povečanje kromoendoskopije in endoskopije ozkega spektra (s povečavo in brez nje) izboljša diagnozo takšnih sprememb v sluznici želodca.

6. Diagnostična endoskopija zgornjega gastrointestinalnega trakta mora vključevati biopsijsko vzorčenje.

Znano je več študij, katerih namen je bil ovrednotiti sposobnosti konvencionalnega endoskopskega pregleda v beli svetlobi pri diferencialni diagnostiki gastritisa, povezanega z Helicobacter pylori, predrakavih bolezni in nespremenjene sluznice želodca. V eni od prvih študij je Atkins et al. Ugotovil, da je korelacija med endoskopskimi ugotovitvami in histološkimi podatki zelo šibka [62]. To je bilo potrjeno v naslednji prospektivni študiji, v kateri je Bah et al. Ugotovil, da je nemogoče zanesljivo diagnosticirati gastritis, povezan z Helicobacter pylori, le s pomočjo rutinskega endoskopskega pregleda [63]. Le prisotnost več gomoljev na antralnih želodcu, je samo endoskopski element z visoko pozitivno napovedno vrednost (> 90%) razpoložljivosti okužbe pylori Helicobacter, vendar ta funkcija ima le majhno število bolnikov s H. pylori gastritom53 [64], [65], [ 66]. Ob odsotnosti gastričnih gub in prisotnosti vidnih posod se lahko sumi na hudo atrofijo sluznice, vendar imajo ti znaki sorazmerno nizko občutljivost [67]. Foci črevesne metaplazije se lahko pojavijo kot tanke belkaste obliže [68], čeprav diagnostični pomen obeh teh in drugih endoskopskih znakov za diagnozo črevesne metaplazije ostaja neraziskana. Tako te študije kažejo, da konvencionalni endoskopski pregled v beli svetlobi ne zanesljivo diagnosticira gastritisa, atrofije ali črevesne metaplazije, povezane s Helicobacter pylori, 52,54,55,56,57,58.

Do danes obstajajo nasprotujoči si podatki o diagnostični zanesljivosti endoskopskega pregleda z uporabo visoke rezistenčne endoskopije (HRE). In če v nekaterih študijah je pokazala nizko natančnost te metode v diagnostiki vnetja, atrofije in metaplazijo za želodčne sluznice (predvsem pri bolnikih, mlajših od 50 let starih z blagimi spremembami) [69], v druge študije poroča nasprotno, visoke diagnostične natančnosti [ 70]. Vendar pa so poleg podatkov z nizko točnostjo endoskopski izsledki povezani tudi z nizko obnovljivostjo [71]. Ti podatki kažejo, da se za pravilno diagnosticiranje atrofije in črevesne metaplazije ne moremo zanašati na endoskopijo v beli svetlobi, tudi pri uporabi endoskopov visoke ločljivosti.

Študije so pokazale, da kromoendoskopija, še posebej v kombinaciji s povečanjem, omogoča učinkovito prepoznavanje področij črevesne metaplazije in displazije. Dinis-Ribeiro et al. Predlaga razvrstitev za diagnozo podobnih mest, kar je pokazalo visoko obnovljivost in točnost [72], kar je bilo potrjeno tudi v drugih kliničnih študijah [73]. Kromodendoskopija z uporabo drugih raztopin, kot so indigo karmin, raztopina ocetne kisline ali hematoxylin, je pokazala tudi visoko natančnost pri diagnostiki patoloških področij, zlasti pri displaziji [74], [75]. Na primer, Tanaka in sodniki so ugotovili, da uporaba ocetne kisline presega indigo karmin v diagnostični vrednosti65.

Vendar pa povečevalno endoskopijo z visoko ločljivostjo tudi brez chromoscopy ima pomembne prednosti pred endoskopijo v belo svetlobo in vam omogoča, da bolj natančno diagnozo Helicobacter pylori, povezano gastritis, intestinalno metaplazijo in displazije [76], [77]. Kljub rezultatov raziskav Tanaka et al., Pri čemer je povečevalnega endoskopija z ocetno kislino pokazala boljše rezultate kot povečevalno endoskopijo, ne da bi chromoscopy ali z uporabo indigokarmina65 rešitev trenutno izvede primerjalne študije o natančnosti povečevalno endoskopijo chromoscopy ali brez uporabe pri diagnosticiranju teh sprememb.

Nizkokakovostna osrednja skvamozna intraepitelna neoplazija

Cervikalna displazija - zdravljenje, stopnje in simptomi

    Za zdravje! > Teme Portalov> Izboljšava> Bolezni> Šikvotična displazija - zdravljenje, stopnje in simptomi

Cervikalna displazija se nanaša na prisotnost predrakavih sprememb v sluzničnih celicah notranje plasti materničnega vratu pri vhodu v maternico. Izraz "displazija" se nanaša na patološki videz celic, ki so odkriti pod mikroskopom. Stopnjo in obseg patologije, ugotovljenega na vzorcih tkiv (na primer s testom Pap smear), je bila določena z blago, zmerno ali hudo obliko displazije. V zadnjih letih je to terminologijo nadomestilo dva nova sistema. Ti sistemi temeljijo na spremembah v celicah, ki jih odkrivamo pod mikroskopom pri preučevanju posameznih celičnih razmazov (citoloških sprememb) ali pri izvajanju biopsije tkiva (histološke spremembe).

Squamous intraepithelial lezija - ta izraz se nanaša na cervikalno displazijo, ugotovljeno v brisih. Squamous celice imenujemo vrsta celic, ki tvorijo oblogo materničnega vratu. Intraepithelial se imenuje, ker te celice tvorijo cervikalni epitel. Intraepitelna neoplazija materničnega vratu je cervikalna displazija, ki jo zazna cepična biopsija ali v kirurški odstranjeni maternici.

Ti sistemi razvrščanja bodo opisani v nadaljevanju.

Vzroki za displazijo materničnega vratu

Humani papiloma virus (HPV) lahko povzroči cervikalno displazijo. Čeprav obstaja več kot 100 vrst HPV, se je izkazalo, da njihove podskupine okužijo epitelne celice spolnega in reproduktivnega trakta žensk. HPV je zelo pogosta okužba in se spolno prenosi. Ocenjuje se, da več kot 75% spolno aktivnih žensk naenkrat pridobi virus. Po nekaterih podatkih je v ZDA več kot 6 milijonov ljudi okuženih s HPV vsako leto, približno 50% jih je med 15 in 25 leti. Večina okužb vpliva na mlade ženske. Te okužbe so asimptomatične in izginejo samovoljno brez dolgoročnih posledic. Povprečno trajanje nove okužbe s HPV pri mladih ženskah je 8-13 mesecev. Vendar obstaja tveganje okužbe z drugo vrsto HPV.

Nekatere okužbe s HPV včasih ostajajo v ženskem telesu, zato razlog za to še ni popolnoma razumljen. Obstaja več dejavnikov, ki vplivajo na odpornost okužbe.

    Mature age. Trajanje okužbe in visoko tvegana okužba s HPV (glejte spodaj).

Ugotovljeno je bilo, da odpornost okužbe s HPV povzroči nastanek bradavic in predrakavih sprememb v materničnem vratu (displazija), pa tudi raka materničnega vratu. Čeprav okužbe s HPV povzročajo napetostno displazijo in rakom, vse te ženske ne razvijejo HPV. Glavni vzroki displazije in raka materničnega vratu so lahko dodatni, vendar še ne preučeni dejavniki. Ker se okužbe s HPV prenašajo predvsem prek spolnih stikov, se tveganje okužbe poveča s številom partnerjev.

Med vsemi HPV, ki prizadenejo genitalni trakt, nekatere vrste navadno povzročijo bradavice ali blago displazijo ("nizko tvegane" vrste, HPV-6, HPV-11), medtem ko so druge vrste, znane kot "zelo tvegane" vrste HPV, tesneje povezane s hudo displazijo in rakom materničnega vratu (HPV-16, HPV-18). Kajenje in zatiranje imunskega sistema, na primer s hkratno okužbo s HIV, povečajo tveganje za displazijo in rak materničnega vratu, ki ga povzroča HPV.

Povezavo smo našli tudi pri tipih HPV, ki vodijo do raka materničnega vratu in raka analnega kanala in penisa pri moških ter podgrupu raka glave in vratu pri moških in ženskah.

Simptomi in znaki cervikalne displazije

Praviloma cervikalna displazija ne kaže nobenih znakov ali simptomov. Zato je treba za zgodnje diagnosticiranje in zdravljenje redno pregledovati.

Diagnostika in analize

Preglednica vratne displazije

Displazija in rak materničnega vratu se običajno razvijejo v enem letu, zato je treba redno pregledovati, da bi ugotovili zgodnje predkuzne spremembe in se zdravili, da bi preprečili raka materničnega vratu. Tradicionalno je najprimernejši način preizkusa test Pap smear (Pap smear). Pri pare za PAP zdravnik uporablja posebno krtačo za izločanje dela celic na maternični površini med pregledom medeničnega območja in uporablja vaginalne špekulacije. Celice nato nanesemo na stekleni drsnik, ki se dotika vseh površin obraza drsnika in jih pregledamo pod mikroskopom za znake displazije ali raka.

Obstajajo novejši načini za analizo vzorcev cervikalnih celic na osnovi tekočine. Štejejo za učinkovite pripomočke za nastanek displazije. Vzorci za ta test se vzamejo kot pri običajnem mletju zdravila PAP in jih umestimo v posodo s tekočino. Celice se nato razdelijo na diapozitive za študijo, pa tudi v primeru PAP-ja.

Ženske, katerih rezultati prvih testov so bili netočni ali patološki, so opravili druge diagnostične preiskave:

    Kolposkopija je ginekološki postopek, v katerem so osvetljeni in razširjeni ženski zunanji spolni organi, vaginalni zidovi in ​​maternični vrat, da bi ugotovili in proučili patologijo teh struktur. Kolposkopa je mikroskop, podoben daljnogledu, ki je opremljen z vrsto povečevalnih leč. Ima tudi svetlobni filter, ki omogoča terapevtu, da določi najmanjšo patologijo krvnih žil v materničnem vratu. Z uporabo kolposkopa se skozi vhod v vagino pregledajo stene vagine in materničnega vratu. Ta postopek je varen in brez kakršnih koli posebnih zapletov, vendar po tem, ko se lahko izvajajo le manjši izpusti krvi iz nožnice. Za biopsijo se vzorec tkiva vzame za pregled pod mikroskopom, če so bili med kolposkopijo odkriti sumljiva območja. Preskus HPV se opravi, da se ugotovi, ali obstaja "zelo tvegana" okužba s HPV in je priporočena za nekatere ženske. To je morda še posebej potrebno, če so rezultati konvencionalnih analiz negotovi, na primer rezultat je lahko domneva atipičnih skvamoznih celic epitela z nedoločenim pomenom (glej spodaj). Zaradi skupnega števila žensk z okužbo s HPV in dejstva, da je okužba lahko začasna in kratkotrajna, redni pregledi vseh žensk s HPV niso obvezni in se rutinsko ne izvajajo v Združenih državah.

Stopnja cervikalne displazije

Citološka analiza (presejalni test)

PAP razmere in raziskave temeljijo na Bethesda medicinskem terminološkem sistemu, ki so ga leta 1988 razvili nacionalni zdravstveni zavodi v Bethesdi v Marylandu in se izboljšali leta 2001. V skladu s tem sistemom obstajajo naslednje glavne kategorije preiskav PAP:

Atipične skvamozne celice nedoločenega pomena. S "ravnim epitelijem" so mišljene tanke, ravne celice, ki usmerjajo površino materničnega vratu. Atipične skvamozne epitelijske celice so lahko ena od dveh vrst: atipične skvamozne epitelijske celice nedoločenega pomena in atipične skvamozne epitelijske celice, ki ne izključujejo visoke stopnje intraepitelne lezije ravnih celic (glejte spodaj). Nizka stopnja intraepitelne lezije ravnih celic. To pomeni spremembe v celicah materničnega vratu, značilnost sekundarne displazije. Visoka stopnja intraepitelne lezije ravnih celic. To pomeni, da so bile ugotovljene celice, značilne za hudo displazijo.

Histološka analiza (cervikalna biopsija)

Ko odkrijejo precancerozne spremembe tkiv materničnega vratu, v tem primeru govorimo o intraepitelnih neoplazijah materničnega vratu. "Intraepithelial" se nanaša na nenormalne celice, prisotne v sluznici ali epitelija materničnega vratu. "Neoplazija" se nanaša na nenormalno rast celic.

Intraepitelijska neoplazija materničnega vratu se razvrsti glede na stopnjo prisotnosti nenormalnih ali dislasticnih celic, ki jih najdemo v tkivih sluznice v materničnem vratu.

    Intraepitelna neoplazija materničnega vratu 1 pomeni prisotnost displazije, ki pokriva tretjino debeline cervikalne plasti ali epitelija, izhajajoč iz membrane klete. Pred tem je bila ta vrsta imenovana blago displazijo. Ta lezija velja za lezijo z nizko stopnjo. Intraepitelna neoplazija materničnega vratu 2 se šteje za visoko stopnjo lezije. Tako imenovana displastična celična sprememba v 2/3 debeline epitelijske plasti materničnega vratu iz bazalne baze. Pred tem se je imenovala sekundarna displazija. Intraepitelna neoplazija materničnega vratu 3 se šteje tudi za visoko stopnjo lezije. Gre za prekomerne spremembe celic, ki pokrivajo več kot 2/3 debeline epitelijske plasti materničnega vratu. Ti vključujejo poraz polne debeline, ki je bila prej imenovana huda displazija in rak in situ.

Zdravljenje cervikalne displazije

V primeru diagnoze je potrjena in se proučuje vsa patološka področja, večina žensk trpi spontano regresijo blage displazije brez kakršnega koli zdravljenja. Tako so bolniki pogosto predpisani nadzor brez posebnega zdravljenja. Zdravljenje je potrebno za ženske z visoko stopnjo cervikalne displazije.

Zdravljenje cervikalne displazije je razdeljeno na dve splošni kategoriji. Uničenje (ablacija) patološkega območja in odstranitev (resekcija). Obe vrsti zdravljenja sta enako učinkoviti. Praviloma se uniči (ablacija) v primeru blage displazije in odstranitve (resekcije) v primeru hujše displazije ali raka.

Med postopkom uničenja (ablacije) se uporabljajo fotoablacija ogljikovega dioksida in kriookoagulacija. Pri odstranjevanju (resekcija) uporabljamo elektro-kirurško odstranjevanje zob, kononacijo s krio glavo in histerektomijo. Zdravljenje displazije ali raka običajno ne poteka v fazi začetne kolposkopije, ker je zdravljenje odvisno od analize biopsije, opravljene med kolposkopijo.

Laserska fotoablacija z ogljikovim dioksidom

Ta postopek, ki se izvaja s CO2 laserjem, temelji na uporabi nevidnega infrardečega žarka, ki pomembno vpliva na prizadeto območje. Pred zdravljenjem z laserjem se bolniku predpiše lokalni anestetik, ki povzroči odrevenelost območja. Po tem postopku lahko pride do znatne količine vaginalnega izliva in krvi. Verjetnost zapletov je zelo majhna in znaša približno 1%. Najpogostejši zapleti so lahko zožitev vhoda v maternični vrat (stenoza) in kasnejše krvavitve. Pomanjkljivosti tega zdravljenja vključujejo dejstvo, da ta postopek ne omogoča odvzemanja vzorcev patološkega območja in ni uspešen pri zdravljenju raka materničnega vratu. Vendar pa lahko v primeru blage displazije daje pozitiven rezultat.

Krikoagulacija

Kot pri laserskem zdravljenju, kriookoagulacija pomeni odstranitev mehkega tkiva. Dušikov oksid se uporablja za zamrznitev patološkega območja. Ta tehnika se ne šteje za optimalno za velika območja ali območja s progresivnimi ali hudimi patologijami. Po tem postopku lahko ženske več tednov doživijo pomemben vodni izpust vagine. Tako kot v primeru laserske ablacije so resni zapleti po tem postopku zelo redki in se pojavijo v 1% primerov. Te vključujejo zoženje materničnega vratu (stenozo) in pozno krvavitev. Krikoagulacija prav tako onemogoča odvzem vzorcev patološkega območja in se običajno šteje za neprimerno za zdravljenje žensk z napredovalo boleznijo materničnega vratu. Tako ta postopek ne obravnava raka materničnega vratu, vendar pa daje pozitiven rezultat v primeru blage displazije.

Elektrokirurška resekcija zanke

Postopek elektrokirurškega resekcije zanke, znan kot PEP, je zelo poceni in enostaven, z uporabo visokofrekvenčnega toka za odstranitev prizadetega območja. Ima prednost pred metodo uničenja, saj je za analizo mogoče vzeti začetni vzorec tkiva. Običajno po tem postopku obstajajo izcedek iz vagine in krvni madeži. Zapleti so v 1-2% primerov, ki vključujejo zoženje materničnega vratu (stenoza) in krvavitev. Ta postopek se uporablja za zdravljenje displazije, vključno s hudo motnjo vratne sluznice.

Klinast biopsijski krionoz (konizacija)

Klinasto biopsijo (coniza) je bila hkrati glavna procedura za zdravljenje cervikalne displazije, zdaj pa je bila zamenjana z drugimi metodami. Vendar, če terapevt ne vidi celotnega območja, ki ga je treba pregledati za kolposkopijo, se običajno priporoča klinasto biopsijo. Prav tako je priporočljivo, če potrebujete dodatna tkiva za več informacij o diagnozi. Hkrati je mogoče vzeti tkanine različnih velikosti in oblik. Klinasto biopsijo ima nekoliko večje tveganje za zaplete v materničnem vratu od drugih zdravljenj. Ti vključujejo postoperativno krvavitev, ki se pojavi v 5% primerov in zožitev materničnega vratu.

Histerektomija

Histerektomija je kirurško odstranitev maternice. Ta postopek je predpisan za zdravljenje skoraj vseh primerov invazivnega raka materničnega vratu. Včasih ta metoda obravnava hudo displazijo, pa tudi displazijo, ki se je pojavila po drugem postopku zdravljenja.

Prognoza (možnosti) za cervikalno displazijo

Nizkocenovna cervikalna displazija pogosto poteka spontano brez zdravljenja, vendar so potrebna nadaljnja spremljanja in spremljanje. Ablacija in resekcija cervikalne displazije se ozdravi pri približno 90% žensk. To pomeni, da bo 10% žensk spet trpelo zaradi bolezni, kar zahteva dodatno zdravljenje. Sčasoma se lahko v raku materničnega vratu razvije nezdravljena visoka stopnja displazije. Ugotovljeno je bilo, da ablacija in resekcija zmanjšata tveganje za rakom materničnega vratu na 95% v prvih 8 letih po zdravljenju pri ženskah z visoko stopnjo displazije.

Ali je mogoče preprečiti cervikalno displazijo?

Obstaja cepivo proti 4 vrstam HPV, ki povzročajo razvoj displazije in raka materničnega vratu. Ministrstvo za prehrano in zdravila je odobrilo cepivo Gardasil za uporabo žensk, starih od 9 do 25 let. Zagotavlja imuniteto proti tipom HPV 6, 11, 16 in 18.

Abstinenca pri seksualnem stiku lahko prepreči širjenje HPV, ki se prenaša spolno. Vendar nekateri raziskovalci verjamejo, da se okužba s HPV lahko prenese od matere do otroka v rodni kanal, medtem ko so nekatere študije pokazale prisotnost genitalne okužbe s HPV med majhnimi otroki in nunami, ki živijo v samostanu. Poročali so tudi o prenosu HPV po rokah in spolnih organih ter skozi oralno-genitalne poti, kar je druga pot prenosa.

HPV se prenaša z neposrednim spolnim stikom. Ta virus ni bil odkrit v telesnih tekočinah in se ne prenaša prek njih, HPV pa ni bil odkrit v krvi in ​​organih, pridelanih za presaditev. Uporaba kondomov zmanjša tveganje prenosa HPV med spolnim odnosom, vendar ga ne varuje pred vsemi. Spermidi in hormonski kontraceptivi ne preprečujejo prenosa okužbe s HPV.

Cervikalna intraepitelijska neoplazija (CIN)

Cervikalna intraepitelna neoplazija (CIN), prej znana kot displazija, je huda oblika poteka papiloma virusov. Najpogosteje gre za visoke onkogene tvegane viruse. Displazija je morfološki koncept in predstavlja atipijo (okvarjena celična diferenciacija in strukturne značilnosti epitelnega sloja, proliferacija celičnih elementov, izguba polarnosti) celic srednjega in bazalnega sloja epitelija materničnega vratu. Hkrati se površinska plast in stroma ne spreminjajo, vendar pa je laminacija motena. Od leta 1975 se uporablja izraz cervikalna intraepitelna neoplazija (CIN). Ta pogoj je predrakav postopek. Diagnozo se lahko opravi samo s citološkim ali histološkim pregledom. Neoplazijo pomeni rast morfološko nenormalnih celic, za katere je značilen krajši življenjski ciklus, hitreje kot delitev. Te celice so osnova za rast prihodnjega tumorja.

Cervikalna displazija nima tipičnih simptomov, zato diagnostike samo z vizualnim pregledom materničnega vratu v ogledalih ni mogoče. Pri tej bolezni ni poškodb površinskih plasti.

Po klasifikaciji Svetovne zdravstvene organizacije (1982) obstajajo tri stopnje CIN:

CIN 1 (nizka stopnja, 1 stopinja) je manjša okvara epitelijske diferenciacije z zmerno proliferacijo bazalnih celičnih celic. Obstaja zmerna koilocitoza in dyskeratoza. Spremembe ne smejo preseči 1/3 debeline epitelijske plasti, izhajajoče iz kletne membrane. Diagnosticiranje te oblike displazije med citološkim pregledom je lahko težavno, saj so spremembe globoko locirane in material ne zagotavlja, da bodo prizadete celice vzete za pregled. CIN 2 (zmerna stopnja, stopnja 2) je značilna bolj izrazita sprememba. Lezija v tem primeru traja ½ epitelnega stratuma, izhajajoč iz kletne membrane. Praviloma obstaja koilocitoza in dyskeratoza, vendar je brez njih mogoča 2 stopinja displazije. CIN 3 (huda displazija, stopnja 3). V tej obliki je prizadeto več kot 2/3 epitelne plasti. Morfološko se v celicah pojavljajo pomembne spremembe v obliki motenj v odnosu celične lokacije, velikanskih hiperhromičnih jeder, pojav patoloških mitoz. Od leta 1988 se pogosto uporablja nova klasifikacija teh postopkov - klasifikacija Bethesda.

Vse te faze so povezave istega procesa malignosti skvamoznega epitelija materničnega vratu. CIN 1 in 2 sta reverzibilni procesi in pod določenimi pogoji (ustrezno zdravljenje) se lahko obrnejo. CIN 3 je v bistvu in situ karcinoma.

Razvoj cervikalne displazije poteka bodisi na ločenem področju ali istočasno v več. Najpogosteje je stratificiran skvamozni epitel vaginalni del materničnega vratu, vendar je lahko tudi v središču skvamozne metaplazije. Metaplazija je območje zamenjave celic ene vrste za druge v normi. V materničnem vratu se to območje imenuje območje transformacije.

Patološki proces je neposredno povezan z delovanjem človeškega papiloma virusa. Hkrati lahko poškodbe, značilne za CIN 1, povzročijo ne le okužba s HPV. Razlogi so različni. To so lahko okužbeni in vnetni procesi, ki jih povzročajo različne urogenitalne okužbe, in distrofični procesi v materničnem vratu in pri pogojih, povezanih z pomanjkanjem estrogena.

Displazijo pogosto kombinirajo z drugimi kliničnimi znaki okužbe z virusom papiloma virusov. Obravnava CIN prav tako zasluži ločeno obravnavo.

Cervikalna displazija

Membranska displazija maternice je predhodni proces, za katerega je značilna kršitev zorenja večplastnega epitelija zaradi dolgotrajne obstojnosti virusa človeškega papiloma.

Sinonimi: cervikalna intraepitelna neoplazija (CIN), skvamozna intraepitelijska lezija (SIL).

Na kratko, cervikalna displazija je bolezen, ki lahko v prihodnosti povzroči raka materničnega vratu. Verjetnost tega je višja, višja je stopnja displazije. V praksi so celo minimalne spremembe epitelija pripisane razsplaziji 1. stopnje (CIN 1, LSIL), toda najpogosteje gre za poraz s humanim papilomavirusom. Ne smete se bojiti tega. Blaga stopnja displazije se pojavi v 70% žensk več let, ko imunski sistem uniči virus. Običajno 1-stopenjska displazija zahteva samo opazovanje, v nekaterih primerih pa je predpisana previdnost. Displazija 2 in 3 stopinje (CIN 2-3, HSIL) je že postopek tumorja z visokim tveganjem, zato zahteva bolj resno zdravljenje. V takih primerih je označena cepilna coniza. Možno je diagnosticirati epitelno displazijo z uporabo citološkega razmaza ali biopsije, HPV test ima pomembno vlogo pri odločanju. Preberite več spodaj in si oglejte tudi komentarje, kjer boste našli odgovore na vaša vprašanja.

Glavni razlog za razvoj cervikalne displazije je humani papilomavirus, in sicer njegovi onkogeni sevi - 14 serotipov, med katerimi so najpomembnejši 16 in 18. Mature stratificirani skvamozni epitel, ki pokriva zunanji del materničnega vratu, ustvarja nepremostljivo oviro za virus. Edina ranljiva točka je meja z žlezastim epitelijem v zunanjem žrelu, ki se imenuje transformacijska cona. Med erozijo (ektopija) materničnega vratu maternice se območje transformacije premakne na zunanji del materničnega vratu, kar ustvarja predpogoje za okužbo.

Več kot 80% primerov displazije in raka materničnega vratu se razvije v predelu transformacije.

Večina žensk trpi zaradi okužbe s HPV brez kakršnih koli sprememb na delu telesa. V nekaj letih se imunski sistem znebi samega virusa. Vendar pa 10% žensk ne more uničiti virusa, ki je nato vgrajen v DNK epitelijskih celic in jih spreminja, kar vodi k transformaciji tumorja. To je lahko posledica tako posamezne predispozicije kot tudi imunske pomanjkljivosti ali podaljšanega stresa. Znano je, da tudi kajenje zmanjša določeno imuniteto proti HPV.

Cervikalna displazija je kvalitativna sprememba v celicah skvamoznega epitelija, kar kaže na možen pojav tumorske transformacije.

Cervikalna displazija in terminologija (CIN, LSIL, HSIL)

Obstaja več stopenj cervikalne displazije po resnosti, ki je navadno izražena v številskih vrednostih od 1 do 3. Vsaka stopnja odraža napoved patološkega procesa in vam omogoča, da izberete ustrezen algoritem zdravljenja. Torej, displazija 1 stopinje ima nizek potencial za malignoznost in v večini primerov neodvisno regresira v nekaj letih brez kakršnega koli posega. Nasprotno, displazija stopnje 3 za eno leto nujno preoblikuje v rak in potrebuje specializirano kirurško zdravljenje.

Napredovanje cervikalne displazije

V mednarodni praksi izraz "cervikalna displazija" ima različne sopomenke. Najpogostejša kratica je CIN - cervikalna intraepitelna neoplazija, kar pomeni razvoj neoplazije (neoplazma) v epitelnem sloju. Za razliko od raka, CIN nima sposobnosti, da se invazivno raste in metastazira. Na tej stopnji je mogoče preprečiti nastanek malignih tumorjev.

Leta 1988 je nastala nova terminologija - "SIL" (skvamozna intraepitelna lezija), kar pomeni "skvamozno intraepitelno lezijo". Strokovnjaki so v tej patologiji nepravilno zavrnili besedo "neoplazija" in jo nadomestili s "porazom". Resnost procesa je opredelila le dva: lahka LSIL in hudo HSIL:

1) LSIL (slaba skvamozna intraepitelna lezija) je blago skvamozno intraepitelialno lezijo. LSIL ustreza displaziji CIN 1 ali 1. stopnje.

2) HSIL (visoka skvamozna intraepitelijska lezija) - huda skvamozna intraepitelijska lezija, ki ustreza CIN 2 in CIN 3. Zmerna in huda displazija se združita v eno kategorijo, ker zahtevata enak pristop k zdravljenju, razlike pa so v nekaterih primerih precej subjektivne. Izraz "in situ rak" se zdaj praktično ne uporablja, glede na novo klasifikacijo pa je vključena v skupino hudih intraepitelijskih lezij skvamoznega epitelija.

Diagnostika

1. Citologija raztrgati

Prva metoda pri diagnozi cervikalne displazije je najpogosteje mast na onkocitologiji. To je presejalna metoda za pregledovanje velikega števila žensk. To je najlažja in najvarnejša za ženske, vendar ne najbolj natančna. Občutljivost metode je 60-70%, le trikratna študija pa omogoča natančno določanje ali zavračanje epitelne displazije. Poleg tega imajo mlade ženske pogosto lažno negativne rezultate, če je mogoče izpustiti displazijo; in pri starejših ženskah so lažno pozitivni rezultati pogosti, ko mraz kaže prisotnost displazije, boljše metode pa ga izključujejo.

Pri določanju LSIL v razmazu je potrebno samo aktivno opazovanje. Ta diagnoza se nanaša na celične spremembe z nizkim potencialom za preoblikovanje tumorja. LSIL vključuje različne celične degenerativne spremembe pri draženju, vnetju ali virusni poškodbi. Ginekolog po prejemu takega zaključka lahko priporoči kolposkopijo, ki ji sledi biopsija točke.

V prisotnosti HSIL-a v citološkem brisu postane obvezno kolposkopija s histološko potrditvijo!

2. Kolposkopija

Kolposkopija je metoda za preučevanje zunanje površine cerviksa s posebnim mikroskopom. Kolposkopija je dokaj subjektivna metoda diagnoze, ki je močno odvisna od izkušenj in veščin zdravnika. Colposcopic slika vratne displazije zamegljen in pogosto je mogoče zamenjati z dveh običajnih fizioloških procesov, kot so skvamoznih metaplazijo, virusne infekcije ali leukoplakija. Kljub temu vam kolposkopija omogoča identifikacijo sumljivih mest na materničnem vratu in biopsijo - tkivno mesto za nadaljnji histološki pregled.

Kolposkopni znaki displazije vključujejo: acetowhite epitel, jod-negativne cone, edem ali nepravilnost epitelnega pokrova, netipična posoda, mozaik, ločila, kontaktna krvavitev itd. kisline ali joda.

Namen kolposkopije je določiti anatomsko lokacijo transformacijskega območja, ki je ključnega pomena za nadaljnjo diagnostično in zdravilno taktiko.

3. Biopsija

Biopsija je "zlati" standard za diagnosticiranje displazije in raka materničnega vratu. Histološki pregled omogoča ugotavljanje kakovosti skvamoznega epitelija in stopnje zorenja. Biopsija je lahko točkovna biopsija, pridobljena s pomočjo posebnega instrumenta, sokotoma ali širokega (izključnega) instrumenta, pridobljenega s pomočjo električne mreže.

Spremembe displazije 1. stopnje imajo navadno značaj citopatskega učinka humanega papiloma virusa. V to kategorijo spadajo tudi bradavičke in ravne bradavice. Morfološke spremembe pri CIN 1 (LSIL) vključuje kršitvi stratifikacije ploščatocelični epitelij pretežno bazalni, polarizacija okvarjeno celic glede na bazalne membrane deljive celice izolirane neznaten dyskaryosis, in tudi znake virusnih poškodb - koylotsitarnuyu atipičnosti v površinskih regijah epitelija, dyskeratosis, para- in hiperkeratoza epitelija.

Patološka epidermizacija žlez z CIN III

Morfološke spremembe v CIN 2-3 (HSIL) so že po naravi neoplastične, citopatski učinek virusa pa je lahko šibek. Celična atipija se povečuje, kar vpliva na celotno plast skvamoznega epitelija z minimalnimi znaki zorenja. Celice razdeli aktivno, nadomešča normalno epitel vratnih žlez, v nekaterih primerih bolj razširjeni ploščatocelični epitelij more nadomestiti oblogo kanal materničnega vratu. Karakteristična je obilica tako normalne kot patološke mitoze.

Huda cervikalna displazija se razlikuje od raka zaradi odsotnosti invazivne rasti.

Ali potrebujem preizkus za HPV?

HPV test pomaga pri diagnozi cervikalne displazije in izbiri zdravljenja taktike v težkih situacijah.

HPV test je priporočljiv za ženske, starejše od 25 let, saj obstaja velika verjetnost, da okužba traja dolgo v telesu in bi lahko povzročila kakršne koli spremembe v materničnem vratu. V mlajši starosti z normalnim bruhanjem na citologiji HPV testiranje ne zagotavlja koristnih informacij.

S starostjo testiranje HPV postaja vedno bolj pomembno. Na primer, če lahko 16 ali 18 HPV sevi 50-letni moški z veliko verjetnostjo trditi, da je že težko intraepitelijske lezije epitelija. Citološki razmaz je v tem primeru manj učinkovit. Ženi se lahko priporoča ura diagnostična biopsija in curetaža cervikalnega kanala.

Zdravljenje cervikalne displazije

Taktika zdravljenja in zdravljenja bolnikov s displazijo je odvisna od histološkega zaključka, kolposkopične slike, vrste transformacijskega območja, starosti in načrtovanja nosečnosti. Glavne metode so ablacija (cauterizacija) ali izrez (odstranjevanje tkiva). Te metode lahko izvajamo s pomočjo različnih instrumentov, ki uporabljajo nizko ali visoko temperaturo, elektro, laser ali radiofarmacevtsko energijo.

Obravnava LSIL (CIN 1):

Zahodni protokoli LSIL se morajo dinamično spremljati. Ker ima LSIL nizek maligni potencial in se pogosto zopet regresira, se ženska priporoča, da opravi citologijo vsaj 2-krat na leto. V domači medicini se pogosto priporoča ablacija (cauterization), čeprav to ni vedno upravičeno. Nekoliko večje tveganje za splav je povezano z vžigom. Vendar nekateri avtorji to zavračajo.

Najbolj optimalna je ablacija radijskih valov Surgitron. Patološki epitel in spodnja stroma izhlapevata z radijskimi valovi, po katerih se prizadeto območje ponovno epitelizira. Pomanjkljivost ablacije je pomanjkanje gradiva za kasnejši histološki pregled, poleg ohranjanja anatomske strukture materničnega vratu in majhnega števila zapletov.

HSIL zdravljenje (CIN 2, CIN 3):

HSIL ima visok maligni potencial, zato je v tem primeru označeno odstranjevanje obolelih tkiv. Običajno je priporočljivo široko excisional biopsijo ali vratne conization - konično odstranitev tkiva, ki obsega zunanji del vratu in tkivo okoli vratu. Vsi odstranjeni materiali se pošljejo za histološko preiskavo, da potrdijo in razjasnijo diagnozo. V odstranjenem materialu histologinja ocenjuje rezalni rez, saj je pomembno, da se abnormalni epitel v koži odstrani v zdravem tkivu. V prisotnosti patologije kirurških robov, ali globoko lezije materničnega vratu, pa tudi prisotnosti invazivne rasti se lahko odloča na materničnem vratu amputacije.

Občasno, če je ženska mlada in načrtuje nosečnost, zdravljenje za HSIL dopušča ablacija. To je možno samo pri 1 ali 2 vrstah preoblikovalnega območja med kolposkopijo, ko ginekolog vidi z očmi vsa spremenjena tkiva in zagotovi njihovo popolno ablacijo. Če se območje preoblikovanja premakne globoko v cervični kanal, se prikaže samo globoka zamenjava ali amputacija materničnega vratu.

POGLAVJE 19 STOMACH Raka

Rak želodca (RJ) ostaja ena najpogostejših oblik humanih malignih tumorjev: vsako leto se zboli več kot 1 milijon ljudi v svetu RJ. Pomembne razlike v incidenci raka te lokalizacije v različnih državah in regijah sveta kažejo na vpliv podnebnih, geografskih, domačih, živilskih in drugih dejavnikov na njen pojav. Najvišja incidenca raka želodca je bila pri moških na Japonskem (114,7 na 100 tisoč prebivalcev), najnižja pa pri belih ženskah v ZDA (3,1 na 100 tisoč); Visoka stopnja pojavnosti je registrirana na Kitajskem, Belorusiji, Rusiji, Estoniji, Latviji in Novi Zelandiji (Maori).

RJ še naprej zaseda 2. mesto v strukturi incidence Rusov. Število bolnikov s prvo ugotovljeno diagnozo RJ leta 2007 v Ruski federaciji je bilo 41.941 oseb: 23.810 moških in 18.131 žensk. Incidenca raka v letu 2007 je bila 29,5 na 100 tisoč prebivalcev. Izkazalo se je, da je največ v letu 2005 v Tyvi (56,8 na 100 tisoč moških in 20,5 na 100 tisoč žensk); med moškimi, v Ivanovo (44,9) in Tver (39,9), pa tudi v Burjaniji (42,4); med ženskami, v Tomskih (18,8), Murmansk (17,5) in Vologda (17), pa tudi v Mordoviji (17,1). Relativno nizka incidenca raka želodca je bila ugotovljena v Kalmykiji (21,5 na 100 tisoč moških in 5,6 na 100 tisoč žensk), Adygea (oziroma 17,8 in 9,1), Karachay-Cherkessia (18,8 in 6,7 ), Severna Osetija (17,8 in 9,6) ter Kabardino-Balkarija (16,1 in 8,0). Incidenca raka se še naprej zmanjšuje: od leta 1990 do leta 2005 v Rusiji se je delež v strukturi incidence zmanjšal pri moških za 5,3%, pri ženskah pa za 5,8%.

Večina bolnikov z rakom želodca se pojavi v starosti od 50 do 60 let in do 25% v starosti od 40 do 50 let. Moški so pogoste 2 krat pogosteje kot ženske.

Kljub stalnemu upadanju incidence raka antpla in telesa v želodcu v večini držav sveta se je v zadnjih letih povečala pogostnost adenokarcinomov srca in želodčne povezave med žolčnikom in žolčnikom. Povečanje incidence v tej skupini v zadnjih dveh desetletjih 20. stoletja je bilo več kot 350% (višje od drugih onkoloških bolezni). Tako je bila v ZDA leta 1960 pogostnost adenokarcinoma proksimalnega želodca in območja gastrointestinalnega križa le 16%, do zgodnjih 80-ih let - 44% in do konca devetdesetih let - več kot 60% vseh bolnikov z GI. Vendar pa so na splošno kljub naraščajoči pogostnosti skupni kazalci (adenokarcinomom esofago-želodčne spojine in kardia) še vedno precej nižji kot pri "ne-kardiološkem" delu želodca.

PODPORNI FAKTORJI. VREDNOST IZGUBLJENIH IN ENDOGENSKIH KARIKOGENOV

Dejavniki, ki določajo incidenco raka želodca, so povezani s socialno-ekonomskim življenjskim standardom. RJ je veliko bolj razširjen med revnimi in manj pogosto med bogatimi. Za razvoj raka želodca sta posebna pomembnost hrane in načina življenja v prvih dveh desetletjih življenja.

Izjemni dejavniki tveganja za razvoj raka želodca so predvsem prehrana s presežkom soli (soljene ribe, meso, zelenjava, morski sadeži), ki povzroča osmotsko poškodbo epitelija in spodbuja kolonizacijo sluznice želodca pri bakteriji N. pylori (slika 19.1). Tveganje za nastanek raka želodca se poveča s prevladujočim ogljikovim hidratom v prehrani, pomanjkanjem vitaminov in mikroelementov.

Kemična sestava tal in vode v človeškem življenjskem prostoru je zelo pomembna pri pojavu RJ, ki je predvsem povezana z vsebnostjo nitritov in nitratov, ki se v želodcu s sodelovanjem mikroorganizmov pretvorijo v nitrozamine, ki so močna rakotvorna snov. Kajenje pomembno poveča tveganje za nastanek raka želodca. Določeno vlogo lahko igra tudi uporaba alkohola, zlasti nadomestnih alkoholnih in vodnih izdelkov.

Sl. 19.1. Vpliv okoljskih dejavnikov na nastanek raka želodca (po T. Wadstrom, 1995): "+" - promotorji; (-) - zaviralcev

Endogeni dejavniki prispevajo k razvoju raka želodca, vključujejo: duodenogastric refluksa, želodčni formaciji endogenih substanc nitro-tipa, motnje absorpcije in povečano uporabo vitaminov in elementov v sledovih, genetskih in imunoloških dejavnikov so shranjeni pod pogojem zaščitne sluznice pregrade v želodcu ne predstavljajo rakotvorne lastnosti.

Začetni dejavniki karcinogeneze v želodcu so produkti reakcij oksidacije prostih radikalov, ki nastanejo med vnetjem: kisikove radikale, dušikove spojine. Antioksidanti (vitamini A, C, E, B6, β-karoten, folna kislina, elementi v sledeh: selen, cink) preprečujejo nastanek prostih radikalov, zavirajo nitrozacijo in zato imajo zaščitne lastnosti (preprečujejo razvoj raka). Uporaba velikih količin svežega sadja, zelenjave, vitamina E, zelenega čaja zmanjšuje tveganje za nastanek raka želodca.

Trenutno je dokazana vloga dedne dovzetnosti za rakotvorne vplive pri razvoju raka želodca. Genetska komponenta predstavlja do 1 /3 primeri incidence RJ. Naslednji dejavniki so povezani predvsem z razpršenim tipom te patologije: pri neposrednih sorodnikih takšnih bolnikov se tveganje za nastanek bolezni poveča 6-krat. Difuzna vrsta raka, ki je pogosto povezana s krvno skupino A (II), v nekaterih regijah - s skupino 0 (1).

H. pylori ima posebno vlogo pri karcinogenezi želodca (slika 19.2). Epidemiološke študije kažejo na dosledno razmerje med okužbo s H. pylori in RJ. Tako je v državah z visoko incidenco RJ okužba s H. pylori precej višja kot pri regijah z nizko incidenco. Leta 1994 je Mednarodna agencija za raziskave raka WHO razvrstila H. pylori kot prvovrstno rakotvorno snov in jo opredelila kot vzrok za razvoj raka želodca pri ljudeh.

V nasprotju z etiološkimi dejavniki, ki so povezani s karcinogenezo telesa želodca in antruma oddelka s kardioezofagealnim karcinomom želodca, ni bila ugotovljena nobena povezava s prekomernim vnosom soli s hrano in pomanjkanjem vitamina. Incidenca raka proksimalnega želodca se poveča s sintezo s povečanjem pogostnosti refluksa esophago-želodca, kar povzroči kronično vnetno reakcijo, ki vodi do predrakavnih poškodb. Za razliko od "noncardia" RJ, okužba s H. pylori, ne igra neposredno vlogo v patogenezi raka te lokalizacije in celo do neke mere prispeva k zaščiti požiralnika in cardioesophageal spojine proti raku, ki ga preprečevanje pojava refluksni ezofagitis in Barrett požiralnika.

Sl. 19.2. Patogeneza uvajalnega učinka H. pylori na sluznico želodca

Prednostne želodčne bolezni. SKUPINA TVEGANJA

Na splošno velja, da RJ seveda sledi številne bolezni, ki so označene kot predrakavske. Leta 1978 je strokovni odbor Svetovne zdravstvene organizacije za preučevanje predhodnega stanja želodca priporočil izolacijo precanceroznih stanj (neobvezni precancer) in predrakavih sprememb - displazije (obvezni predhodnik). Trenutno se namesto izraza "displazija sluznice želodca" uporablja izraz "intraepithelialna neinvazivna neoplazija želodca".

Predkrvni pogoji vključujejo:

• kronični gastritis različnih etiologij, vključno z avtoimunskim gastritisom tipa A, ki ga spremlja perniciozna anemija;

• adenomatozni želodčni polipi;

• kronicni razjede v želodcu;

• resected za benigne bolezni v želodcu;

Kronični gastritis (nekateri raziskovalci ga razumejo kot gastropatijo, saj atrofični in proliferativni procesi prevladujejo nad vnetjem), preden nastane rak želodca v 73,5-85% primerov.

V želodcu obstajata dve glavni vrsti polipov: adenomatozni in hiperplastični. Hiperplaziogene in hiperplastične polipe v želodcu najdemo približno 18-20 krat pogosteje kot adenomatozni polipi in so razmejene rastline sluznice, ki jih obdaja prevelik patogeni epitel. V hiperplastičnih polipov pogosto noge in le redko dosežejo velikost 2 cm hiperplastičnih polipi -. Ali ni res tumorji, se pojavijo kot posledica kršitve reparativnega regeneracijo sluznice (na njeno ločenem delu) v odgovor na konstantno draženje škodljivih dejavnikov. Prednostni potencial takšnih polipov je majhen.

Adenomatski polipi (adenomi) so analogni debelinski črevesni adenomi. Te neoplazme imajo videz vozlišča na široki osnovi. Mikroskopsko predstavljajo tubularne in tubulopapilarne kaotične epitelijske rastline, obložene z visokim bazofilnim cilindričnim epitelijem,

s podolgovatimi in lociranimi na različnih nivojih jeder in visokim jedrsko-citoplazemskim razmerjem. Pogostost malignomskih adenomov je izjemno visoka in se po mnenju večine raziskovalcev razlikuje v območju 30-40%.

Vloga kroničnih razjed na želodcu pri razvoju raka želodca ostaja sporna. Nekateri avtorji popolnoma (in ne brez razloga) zanikajo kakršnokoli možnost malignomosti kronicnih razjed na želodcu, verjamejo, da se rak želodca pojavi takoj, in ulcerativni manifesti so nič drugega kot nediagnosticiran rak v zgodnjih fazah. Po podatkih drugih raziskovalcev incidenca malignosti kroničnih ulkusov doseže 65-80% in menijo, da je ulkus integralni intermediat morfogeneze RJ.

Tveganje raka pri pediatričnem želodcu pri bolnikih, ki delujejo na benigne bolezni, 15 do 20 let po resekciji, zlasti v Billroth II, se povečuje za 3-4 krat v primerjavi s splošno populacijo. Razvoj raka v kultu je povezan z napredovanjem gastritisa, v genezi katere pomembno vlogo daje gastrointestinalni refluks; obenem pa se na območju gastroenteroanastomoze določijo najpomembnejše spremembe, pa tudi najpogostejši razvoj tumorjev raka.

Menetrija bolezen je redka bolezen z neznano etiologijo in patogenezo, ki morfološko ustreza sliki hipertrofičnega gastritisa. Tveganje za nastanek raka želodca pri tej bolezni je 6-8%.

Intraepitelna neoplazija (displazija) in RJ

Za označitev predrakavih želodčne proliferacijo sluznica epitelija, preneoplastično lezij, vmesni med hiperplazija prostate in rak, ki je na voljo, izraz "želodčni neinvaziven intraepitelijske neoplazije" (sinonim "displazija"). Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije je za displazijo epitelija želodčne sluznice značilna tri glavne značilnosti:

1) celična atipija;

2) poslabšanje celične diferenciacije;

3) neorganiziranje strukture sluznice. Glavna manifestacija želodčne intraepitelijske neo-

plazma služi atipiji, za katero je značilno:

1) povečanje velikosti jeder, zaradi česar zveča jedrsko citoplazemsko razmerje;

2) polimorfizem in hiperkromijo jeder;

3) lokacija jeder na različnih ravneh (psevdo-stratifikacija);

4) povečanje bazofilije citoplazme celice.

Glede na resnost so bili predlagani različni razredi intraepitelijskih neoplazij, pri tem imajo glavne vloge celični atipi. Pri histološki klasifikaciji tumorjev želodca WHO (2000) sta bili ločeni dve stopnji resnosti intraepitelne neoplazije: šibka (nizka stopnja) in težka (visoka stopnja). Slabo izraženo intraepitelno neinvazivno neoplazijo je zelo težko razlikovati od regenerativnega epitelija. Pojav visoke stopnje intraepitelne neoplazije je pokazatelj povečanega tveganja za razvoj in stopnjo RJ morfogeneze. Zadnja lezija se obravnava kot intramuskalni neinvazivni karcinom, ki lahko izgleda kot ravna (displazija) ali povišana (adenoma) lezija.

Želodčna intraepitelna neoplazija (displazija) je precej dinamičen proces; tako napredovanje kot regresija sta možna. Menijo, da so bolj izrazite neoplastične spremembe epitelija, večja je verjetnost prehoda na rak.

Opozoriti je treba, da je pri bolnikih z intestinalno metaplazijo v požiralnika, želodca križišča cone in požiralnika tveganje raka bistveno višja kot pri bolnikih z intestinalno metaplazijo v "brez srca" želodcu.

PREPREČEVANJE. VRSTA DISPENSARY

OPOMBE ZA BOLNIKE S PREDICTORORS

Izboljšanje rezultatov zdravljenja raka želodca v glavnem ni povezano z izboljšanjem operativnih tehnik, temveč z diagnozo in zdravljenjem zgodnjih stopenj bolezni. Postopek tumorske transformacije celic na prve klinične manifestacije raka želodca je dolg, večstopenjski proces. Trajanje "naravnega razvoja" RJ je 15-25 let, kar omogoča diagnosticiranje v zgodnji fazi, ki lahko traja od trenutka, ko je bila bolezen odkrita od 6 mesecev do 10 let ali več. Zato je resnična možnost diagnosticiranja tumorja v zgodnji fazi, ko RJ še vedno ne kaže tako visoke stopnje malignosti kot pri običajnih oblikah.

Ker je za zgodnje oblike RJ značilno odsotnost patognomonskih simptomov, so potrebni aktivni ukrepi za prepoznavanje posameznikov z velikim tveganjem za nastanek bolezni in za sistematično preučevanje bolnikov s prekomernimi procesi. Odkrivanje zgodnjih oblik RJ je možno samo v primeru potrebne onkološke pozornosti zdravnikov; ob najmanjšem sumu na možnost raka pri bolniku, ga je treba poslati v bolj poglobljeno študijo.

Osebe z visoko stopnjo seje glive H. pylori ali bolnike, povezane s helikobakteriozo, je treba vključiti v skupino za razvoj RJ; pacienti za dalj časa s kroničnim gastritisom (tako zmanjša in normalno ali povečano kislost), adenomov (adenomatozna polipa), razjede želodca, perniciozna anemija, s izrezanega bolezni želodca Menetrier, kot tudi v primeru družinsko nagnjenost Rj

Osebe z visoko stopnjo tveganja za bolezni raka želodca, ki je bil diagnosticiran morfološko težko intraepitelijske neoplazije (displazije) epitelija ob dinamično opazovanje z obveznim floroskopija gastroskopijo in ne manj kot 2-krat na leto.

Epidemiološke študije kažejo, da je incidenca raka želodca odvisna od dobrega počutja prebivalstva in zdravstvene vzgoje. Najprej je povezana s kvalitativno sestavo hrane. Strogo omejevanje uporabe soli, moko in hrano bogato z ogljikovimi hidrati, uporaba benignih brez dodanih konzervansov izdelkov v prehrani zadostne količine hrane rastlinskega in sadje, živali in rastlinskih beljakovin bistveno zmanjša tveganje za raka želodca. Primer je stanje v Združenih državah, kjer je dolgoročno spodbujanje racionalne prehrane prispevalo k številnemu zmanjšanju incidence RJ populacije.

Opozoriti je treba na farmakološko aktivnost antioksidantov in ekstrakte vonjav zelenjave - čebula, česen, redkev, ki lahko zavirajo karcinogenezo v prebavnem traktu. Z redno uporabo sveže čebule, česna, je kontaminacija želodčne sluznice H. ruBp znatno zmanjšana in zaščiteni mehanizmi, ki preprečujejo razvoj raka, so okrepljeni. Razpoložljivost

v prehrani različne solate in solate, ki vključujejo sveže zelenjave in zelenja (ohrovt, koper, peteršilj, paradižnik in korenje) v kombinaciji z rastlinskimi olji, ki vsebujejo nenasičene maščobne kisline, uživanje paradižnika in sadnega soka je preventivni ukrep, ne le GC, vendar in maligne neoplazme drugih mest.

PATHOMORFOLOGIJA. OBLIKE RASTI

Difuzni in črevesni tumorski tipi

RJ so razdeljeni v dve glavni kategoriji: zgodnji (zgodnji karcinom) in pogosti (napredovalo karcinoma). V praksi se klasična klasifikacija, ki jo je leta 1926 predlagal R. Borrmann (slika 19.3), uporablja za morfološke značilnosti skupnega RJ. Ta razvrstitev opredeljuje kriterije za štiri anatomske vrste rasti napredovalega raka:

• tip I - polipidni (polipoidni) tip, z eksofitsko rastjo v lumen želodca;

• tip II - eksophytic ulcerated (/ ungating) tip tumorja, za katerega je značilen ulceracija z zvišanimi robovi in ​​jasnimi mejami - tako imenovani rak, podoben krožniku;

• tip III - ulcerativni infiltracijsko (ulctrating) tip, ki ima obliko razjed, brez jasnih meja z okoliško želodčne sluznice in želodčne stene occasional infiltracijo;

Sl. 19.3. Vrste rasti skupnega želodčnega raka R. Borrmanna (1926): I - poliid; II - eksophytic ulcerated; III - ulcerozno infiltracijski; IV - difuzna infiltracija

• tip IV - difuzno-infiltracijski (infiltracijski) tip, ki se površinsko širi v sluznici in submucosi s tvorbo ravnih lezij s prisotnostjo majhnih ulceracij ali brez njih. V skupni fazi se razpršeno krožno zgostitev želodčne stene oblikuje v daljšem časovnem obdobju, kot so linitna plastika ali "usnjarska plastenka", pogosto z minimalnimi spremembami sluznice.

Najpogostejše oblike RJ so ulceroze tipa II ali III.

V klasifikaciji japonskega združenja za raka želodca (Yaarzh, 1998) smo izbrali nekritljivi tip, ki združuje elemente vseh vrst tumorske rasti.

Histološka struktura RJ je raznolika; za poenotenje histoloških ugotovitev RJ predlagala mednarodno klasifikacijo WHO (2000).

Mednarodna histološka klasifikacija želodčnih tumorjev WHO (2000)

Intraepitelijska neoplazija - adenoma

- črevesni (črevesni) tip;

• karcinoid (dobro diferenciran endokrinski tumor).

Adenokarcinom je razdeljen glede na stopnjo diferenciacije v zelo diferenciran, pri katerem so epitelijski tumorji

holični kompleksi so sestavljeni iz visoko cilindričnega epitelija; zmerno diferenciran - tvorijo bolj sploščene kubične celice ali trdne celične plasti, ki se medsebojno združujejo; tumorji, pri katerih se žlezasto podobni kompleksi težko prepoznajo, imenujemo slabo diferencirani adenokarcinom.

Mucinozni ali koloidni adenokarcinom predstavljajo obsežna jezera sluzi, v kateri se nahajajo kompleksi rakavih celic, ki tvorijo cevaste strukture ali raztresene celice, ki so pogosto podobne krikoidu. Biološko vedenje se ne razlikuje od drugih vrst adenokarcinomov. Makroskopski mucinasti adenokarcinomi imajo sluzni, porozni videz s sijočo rezano površino.

Pečatnjak karcinom velikih vezikularnih tumorskih celic, ki niso povezane ali ohlapno medsebojno podobni, ki so enake obročev (pečatni prstan), ki vsebuje velike količine sluzi citoplazmi zastopnika; v sestavi, slednji so lahko "želodčni", "črevesni" ali mešani.

Nediferencirani rak je tumor, katerega celice imajo "ohlapen" vzorec rasti in ne tvorijo žleznih struktur. Nediferencirani rak, kot je adenokarcinom, izvira iz kambialnih epitelijskih celic želodčne sluznice. V literaturi, predvsem japonski, je ta vrsta raka želodca označena tudi z izrazom carcinoma simplex.

Skupina nediferenciranega raka mora vključevati nekritljivi tip, ki lahko histološko spominja na maligni limfom ali sarkom. Epitelijski izvor tega tumorja je določen le z imunološkim fenotipom (ekspresija citokeratinov). Nadaljnja analiza te skupine z uporabo imunohistokemičnih metod bo v prihodnje omogočila, da se ta skupina razdeli na druge vrste.

V mnogih primerih so ugotovljene kombinacije različnih histoloških oblik raka. Ker karcinomi napadajo globoko v steno želodca, kompleksi tumorskih celic pogosto izgubijo svojo diferenciacijo in se pojavijo kot majhne limfocitne celice, ki tvorijo pramene in majhne cevaste strukture.

Drugi zelo redki tumorji v želodcu vključujejo mešani adenokarcinom-karcinoid (eksokrin-endokrin

karcinom), malih celic, karcinom parietalnih celic, horionepiteliomu, endodermal sinusna tumorja, embrionalnega karcinoma, adenokarcinoma, bogati Panethova Celica in hepatoid adenokarcinoma.

Rak gastrointestinalne spojine, ki se mora nedvomno ločevati v ločeno nosološko skupino, ima strukturo adenokarcinoma. V tem primeru so mucinozni celični karcinomi v obliki obroča na območju esophago-želodnega križa veliko manj pogosti kot tubularni karcinom. Dobro diferencirani tubularni adenokarcinomi, zlasti pilokardialni karcinom, so lahko zelo težki za morfološko diagnozo. Pilokardni adenokarcinom je zelo podoben normalnim holesterolom in je sestavljen iz visokih cilindričnih celic s svetlo citoplazmo, bazično ali centralno locirano jedro, z majhnimi znaki celične atipiije.

Žlezni skvamozni karcinom se občasno lahko odkrije v predelu želodčnega požiralnika. Cilindričnega biopsije skvamoznega epitelija, spojina pri bolnikih z požiralnika Barrett je dodeljen poseben tip hibridne celice, ki imajo površinsko microvilli (prijava valjasto celico) in medceličnih mostov (znakov celicah plastnim skvamoznega epitelija), opredeljeni kot vrsto prekurzor celic raka. Čisti skvamozni karcinom v želodcu je izredno redek.

Anaplastični rak celice z značilnostmi nevroendokrinske diferenciacije se nahaja v casuistično redkih primerih na območju esophago-želodnega križa. S svojimi lastnostmi ta vrsta raka ustreza majhnemu celičnemu pljučnemu raku in je značilna izjemno agresivno in turbulentno pot.

Histološka klasifikacija WHO (2000) omogoča predvidevanje morfološke klasifikacije RJ spremembe v 1965. P. Lauren, pri kateri so vse oblike bolezni razdelimo v dve skupini: intestinalna () in razpršeno raka. Ta klasifikacija temelji na sposobnosti tumorskih celic, da tvorijo žlezastne komplekse.

Rakne celice tipa črevesja predstavljajo diferencialni adenokarcinomi in tvorijo cevaste in papilarne strukture. Običajno ima tumor jasne meje. Pogosto

v stromi se zunanja celična sekrecija sluzi opazi z grozdi v obliki jezer. Ekstremna varianta takšnega raka - sluznega karcinoma - spominja na sluznico, v kateri se težko odkriti tumorske celice.

Difuzna vrsta raka je sestavljena iz razpršenih izoliranih celic ali majhnih skupin, razpršenih med grobo stromo, ki včasih tvori trdne strukture. To vrsto raka predstavljajo nediferencirani in krikoidni rak ter nizko diferencirani adenokarcinomi. V citoplazmi nekaterih celic se določi izločanje sluzi (mucoid ali mučin). Razlikovalni rak želodca nima jasnih meja. Pri razpršeni zgodnji vrsti raka je značilna navzkrižna infiltracijska rast sluznice na dolgi razdalji.

Tumorji, ki vsebujejo približno enako količino črevesnih in razpršenih komponentami, ki se imenuje "mešana" karcinomov in tumorjev, ki jih ni mogoče identificirati z "črevesnih" skupin ali "difuzne" vrste, iz "nedefinirane" filter.

Zelo blizu klasifikaciji P. Lauren razvrstitev S.Ch. Ming (1977). Predlagamo, da na podlagi narave rasti tumorjev razločimo ekspanzivne in infiltracijske vrste raka. Ekspanzivni tip predstavljajo jasno razmejene, eksofitske tumorske vozlišča in ustrezajo črevesnemu tipu. Za infiltracijske karcinome je značilna odsotnost jasnih meja in invazivne rasti. Za to obliko raka je značilno razpršeno širjenje tumorskih celic in njihova šibka povezava, ki ustreza difuznemu tipu. Približno mogoče opaziti B30% od infiltracijski vrste raka v površinskih odsekih papilarni adenokarcinomov cevasto strukturo, pri čemer pathobiological zato lahko klasifikacija uporablja za skupino nesortiranih tumorjev, ki v nekaterih primerih ni mogoče pripisati difuzni tip ali črevesnem.

Primerjava histotipa raka želodca in stopnje malignomov je pokazala, da je relativno nizka raven malignomov značilna za "črevesno" vrsto raka, višja pa je difuzna. To je posledica dejstva, da so rakave celice slednjega tipa šibko med seboj povezane in jih je lažje razširiti skozi limfne kanale in intersticijske prostore.

Klasifikacija P. Laurena je postala zelo razširjena in se je izkazala za uporabno pri epidemioloških študijah - pri ocenjevanju morfogeneze in poteka raka želodca, razmerju z okoljskimi dejavniki, pogostosti (trendi). Črevesne in razpršene vrste imajo značilnosti kliničnega in biološkega vedenja, se razlikujejo po prognostiki. Domnevamo, da se črevesni tip raka želodca pojavi predvsem pod vplivom eksogenih kancerogenih dejavnikov, razpršeni pa so v veliki meri povezani z individualnimi, genetskimi značilnostmi organizma (Correa P., Shiao Y., 1994). Pri mlajših ljudeh opazimo difuzno vrsto raka, pogosteje kot črevesna, prizadene telo želodca. Epidemiološke študije, izvedene na podlagi klasifikacije Lauren, so pokazale, da je rak črevesnega tipa indikator, ki označuje epidemiološko stanje raka želodca v celotni geografski regiji. Tako na območjih z visoko stopnjo incidence raka želodca prevladuje rak črevesnega tipa in obratno.

Razlike v kliničnem poteku dveh glavnih vrst raka želodca so razložene z morfološkimi značilnostmi tumorjev. Visoka proliferativna aktivnost črevesnih rakavih celic določa njihovo visoko stopnjo rasti. Hitri klinični potek raka črevesja je njene zgodnje klinične manifestacije in tesna povezava celic vodi v manj invazivnosti, kar zagotavlja možnost radikalne operacije. Difuzna vrsta raka ima nižjo proliferativno aktivnost, ki določa trajanje latentnega poteka takšnih tumorjev. Šibka povezava celic med sabo vodi do visoke invazivnosti razpršenega raka, ki določa večjo količino radikalne operacije in pojasnjuje nižji odstotek 5-letnega preživetja.

Črevesna vrsta raka se razvija predvsem v ozadju atrofije želodčne sluznice, ki jo povzročajo končni manifestaciji gastritisa. Pri difuznem raku se v glavnem opazijo ne-atrofične oblike kroničnega gastritisa ali hipertrofije sluznice (hipertrofični gastritis).

KONCEPT RANE V ZDRAVSTVU

RJ ima zelo invazivne lastnosti in napovedovanje njenega seveda v veliki meri določa globina vdora želodne stene. Z rakom sluznice ali submukoza

plasti 5-letno preživetje je v območju od 90-100%, za kalitev tumorja v mišicah in zlasti seroznih plasti želodčne stene je značilno znatno poslabšanje prognoze. V tem pogledu je trenutno zgodnji RJ dodeljen ločeni skupini, kar je odvisno od razmeroma ugodne prognoze in možnosti diferenciranega pristopa do taktike zdravljenja (slika 19.4). Taktika zdravljenja in prognoze zgodnjega RJ določata: oblika tumorske rasti, globina invazije stomačnega zidu (sluznica ali submukoza) in morebitna prisotnost limfogenih metastaz. Očitno je mogoče zanesljivo diagnozo zgodnjega RJ ugotoviti samo na podlagi histološkega pregleda odstranjenega zdravila po endoskopski mucosektomiji (odstranitvi tumorja v sluznici) ali resekcije prizadetega organa.

Večina raziskovalcev vključuje rak, ki prizadene sluznico želodca ali submukozno plast, ne glede na prisotnost ali odsotnost metastaznih limfnih vozličev, ki jih je mogoče diagnosticirati le histološko.

Makroskopsko zgodnji RJ izgleda kot papilarna, česna ali polipozna tvorba nad površino sluznice v obliki razmejenega zadebelitve z površinsko razjedo ali ima videz ravnega čira z rahlo zgoščenimi robovi.

Po klasifikaciji japonskega Endoskopskega društva (1962) se po makroskopskih značilnostih razlikujejo tri glavne vrste zgodnjega RJ:

• tip I - štrleče ali štrleče; ustreza gobam ali polipoidnemu raku, se pojavlja nad nivojem sluznice več kot 0,5 mm; predstavlja približno 13% zgodnjega raka želodca;

Sl. 19.4. Zgodnja RJ klasifikacija

• tip II - površinski rak (površinski); po drugi strani je razdeljen na tri podvrste:

- Podtip A: rahlo izboklina, plošča (zvišana), ki nadzemlje nad sluznico znaša manj kot 0,5 mm; približno 16% zgodnjih oblik raka;

- podtip b; ravno (ravno); je približno 2%;

- podtip c; rahlo eroziven, eroziven rak (depresiven); za katero so značilne površinske ulceracije sluznice želodca, poglobljene ne več kot 0,5 mm pod ravni sluznice, je približno 59%;

• tip III - spodkopan, ulceriran (izkopan); z uničenjem stene s globino več kot 0,5 mm se pojavi v približno 10% primerov zgodnjega RJ.

Najpogostejša oblika zgodnjega RJ je podtip Ps. Skupaj s tipom III predstavlja približno 80% vseh primerov zgodnjega RJ in ga pogosto spremlja ulcerativni sindrom. Najtežje je prepoznati zgodnje vrste bolezni tipa IIb in Ps. Pogosto je zgodnji rak primarno-večkratni.

Omeniti velja, da se je pri primerjavi polipoznih (tip I) in razpadajočih vrst RJ (IIc in III) izkazalo, da imajo skoraj enako proliferativno aktivnost, vendar je apoptotska aktivnost v odtegnjenem tipu precej večja (Okuyama S. et al., 1995); morda to določa značilno vrsto erozije ali razjede.

5-letna stopnja preživetja za zgodnji rak, ki raste v submukoznem sloju in metastazah limfnih vozlov, je okoli 80%, za intra sluznično lezijo pa brez invazije submukozne plasti - do 100%. Zato je pri izbiranju endoskopske terapije z RJ (radikalna mukozektomija) izredno pomembno, da se razvrstijo ramne poškodbe submukozne plasti.

Za raka, ki prizadene samo želodčno sluznico, je možna endoskopska odstranitev tumorja - mucosektomija v kombinaciji s peritumoralnim zdravljenjem. Za izvedbo te obravnave mora biti ustrezno diagnostično opremo in predvsem prisotnosti endoskopski visoke ločljivosti ultrazvočno tomografom, ki omogoča jasno vizualizacijo vseh plasti stene želodca in določitev globine tumorske invazije, in prisotnost perigastralnye bezgavk z dokazi metastatskih lezij.

S kontraindikacijami na radikalno operacijo (npr. V primeru sočasnih hudih somatskih bolezni in pacientove starosti) diagnoza zgodnjega intramuskularnega RJ omogoča endoskopsko mucosektomijo, ki ji sledi histološki pregled ali laserska fotokoagulacija tumorja v nespremenjeni sluznici; Slednja okoliščina je manj upravičena, saj ni možnosti nadzora nad radikalno naravo postopka. Dodatno antibakterijsko zdravljenje kroničnega gastritisa, katerega cilj je izkoreninjenje H. pylori, se izogiba njihovemu začetnemu vplivu in preprečuje morebitno ponovitev rasti tumorja (Uemura N. et al., 1997).

Metastazis. Faze raka želodca

Rak želodca metastazira na tri načine:

3) peritonealno implantacijo.

Poleg tega se lahko pojavijo različne kombinacije teh metastaznih poti.

Hematogeno najpogosteje se želodčni rak metastazira v jetrih. Pogostost odkrivanja metastaz v jetrih je 38-54%, manj pogosto se lahko pojavijo metastaze v pljučih (2-22%); nadledvične žleze (5-15%) in zelo redko - v kosteh, podkožnem tkivu itd.

Imunske metastaze nastanejo med kontaktnim prenosom tumorskih celic; v primeru vključitve peritoneja se pojavijo več tumorskih projekcij v obliki malih hribovitih izbruhov, ki jih pogosto spremlja ascit. Pogostost peritonealnih lezij v RJ, glede na različne vire, je opaziti pri 17-24% primerov; omentum - v 13-21%, mezenterija prečnega kolona in tankega črevesja - v 9%, trebušna slinavka v 7-29%.

Najpogosteje se rak želodca metastazira limfogeno Pogosto opazimo naslednje zaporedje metastaz: najprej prizadete regionalne limfne ovire (bezgavke, ki se nahajajo v vezi želodca), nato - bezgavke na 2. stopnji metastaze, ki se nahaja ob glavni arterijami celiakijo prtljažnik. Tretja stopnja limfogenih metastaz je retroperitonealnih limfatičnih kolektorjev v regiji retro-pankreatododenala, tankega korena mesenterije

in debelo črevo, kot tudi na območju trebušne aorte (od ravni odprtine aortne membrane do spodnje mezenterične arterije).

V domači literaturi je običajno razporediti 4 bazena limfogenih metastaznih rakov iz različnih delov želodca (po Melnikovih, AV, 1960), ki prav tako označuje postopni proces:

• Prvi bazen - limfni odtok nastane zaradi večje ukrivljenosti pylorične regije, pa tudi sosednjih sprednjih in zadnjih sten. Zbiralci limfne drenaže: gastrokolični ligament, retroporične vozlišča, mezenterija začetnega dela tankega črevesja - retroperitonealne bezgavke (paraaortik);

• 2. bazen - limfni odtok iz manjše ukrivljenosti pylorične regije in sosednjih sprednjih in zadnjih sten. Zbiralci: po manjši ukrivljenosti - vzdolž desne želodčne arterije - vrata jeter - znotraj jeter;

• tretji bazen - limfna drenaža iz telesa želodca, kardialna regija manjše ukrivljenosti, medialni del trebušnega lokusa. Zbiralci: manjši omentum - gastro-pankreasni vezni ligament - retroperitonealna suprapankreatična in para-aortna bezgavka - medijstin - parazofagalna vozla nad diafragmo;

• 4. bazen - limfni odtok iz navpičnega dela večje ukrivljenosti, sosednjih sprednjih in zadnjih sten, pomemben del trebušnega lokusa. Zbiralci: gastrokolični ligament - gastro-splenični ligament - vranica vranice - vranica.

Glede na Notranji (intraorgan) Porazdelitev za RJ tipičen razpona do sedanjega limfe proti manjši ukrivljenosti in bližnjemu želodcu, in gastro-trebušne vezi, kjer je glavni zbiralec limfna želodec - bezgavke na levem želodčne arterije proti celiakijo prtljažnik.

Vendar ugotovljene zamisli o zaporedju, fazični limfni drenaži in metastazi niso vedno upravičene. V približno 25% primerov obstajajo "kršitve" faznih limfogenih metastaz - pojav metastaz v preskakanju. Vse to narekuje potrebo po podaljšanih radikalnih operacijah z disekcijo limfnih vozlov pri zdravljenju raka želodca.

TNM Mednarodna klasifikacija za boj proti raku - IPU (2002)

Pri klasifikaciji MPS se izvede postopna izvedba v vseh fazah postopka zdravljenja, kar se odraža v indeksu pred stopnjo bolezni: klinično - cTNM, kirurško - sTNM, patološko - pTNM, končno - fTNM in se po primarni določitvi ne spremeni.

Klinična klasifikacija - cTNM. Določa izbiro zdravljenja in temelji na rezultatih študije pred začetkom glavne obravnave. Pregled bolnika vključuje fizični pregled, laboratorijske preiskave, diagnostične metode sevanja, endoskopijo in biopsijo, dodatne informacije, pridobljene kasneje. Končno je le, če se odloči, da bolnika ne bo zdravilo.

Patološka klasifikacija ali post-kirurška histopatološka klasifikacija - pTNM - temelji na kliničnih podatkih in rezultatih morfoloških študij tkiv, ki so bili odstranjeni po operativnem zdravljenju. Omogoča natančno oceno napovedi bolezni. Histološki pregled limfnih vozlov po izločanju vključuje oceno njihovega skupnega števila, pa tudi število prizadetih bezgavk. Metastatične žarišča v maščobnem tkivu, ki ležijo na prizadetem območju želodca, se štejejo za metastaze v regionalnih bezgavkah tudi v odsotnosti ostankov normalnega limfoidnega tkiva. Vendar pa je porazhitje peritoneuma pripisano oddaljenim metastazam.

Klasifikacija ponavljajočih se tumorjev - rTNM - se uporablja pri načrtovanju ponovnega zdravljenja (npr. Kemoterapije). Faza ponovnega tumorja (rTNM) se določi na podlagi informacij, pridobljenih zaradi ponovne diagnoze in zdravljenja.

Klinična avtopsija - aTNM - se opravi po smrti bolnika, če v času življenja tumorja ni bil diagnosticiran. Razvrstitev aTNM vključuje vse informacije, pridobljene v postopku patološkega preučevanja kadavskega materiala.

V klinični stopnji je izbrana primarna metoda zdravljenja, zato je za oceno pravilnosti definicije adjuvantne terapije, prognoze in izida bolezni potrebna patološka postavitev. Klasifikacija pTNM je

najpomembnejši, vendar ne nadomestek za klinično: oba sta navedena v zgodovini bolezni. Če ste v dvomih o izbiri kazalnika T, N ali M, morate navesti najmanjši indeks. Enako načelo se uporablja v povezavi s stopnjo raka.

Kategorija T - primarni tumor

Tx - ocena primarnega tumorja je nemogoča. T0 - primarni tumor ni zaznan.

Tis - predinvazivni karcinom *: intraepitelijski tumor brez invazije na sluznico lamine propria (karcinoma in situ).

T1 - tumor, omejen s sluznico membrane želodca in submukozne plasti.

T2 - tumor prodira v mišično ploščo sluznice ali podlage membrane **:

T2a - tumor raste v mišično ploščo sluznice;

T2b - tumor vpliva na podzemno membrano.

T3 - tumor invazije serous membrane (visceral peritoneum) brez vdora v sosednje organe ***, ****.

T4 - tumor se razširi na sosednje organe in tkiva.

* Ta kategorija RJ razširjenosti se skoraj ne uporablja, saj je v bistvu manifestacija hude intraepitelijske neoplazije želodca.

** Tumor lahko prodre v mišično ploščo sluznice z lezijo gastrokolnih ali gastrohepatičnih vezi ali velikega in majhnega omentuma brez kalitve visceralnega peritoneja, ki pokriva te strukture. V teh primerih se tumor šteje za T2. V prisotnosti kaljenja serozne membrane, ki pokriva ligamente želodca ali omentuma, je tumor ocenjen kot T3.

*** Organi in tkiva, ki mejijo na želodec, vključujejo vranico, prečni črevesje, jetra, diafragmo, trebušno slinavko, trebušno steno, nadledvične žleze, ledvice, tanko črevo in retroperitonealni prostor.

**** Vdor tumorja v steno požiralnika, želodca ali dvanajsternika ocenjujemo z globino največjega penetracijo.

Kategorija N - Poškodbe regionalnih bezgavk

N - dovoljeno je označiti šele po histološkem pregledu odstranjenega zdravila. Nx - ni dovolj podatkov za ovrednotenje regionalnih bezgavk.

N0 - brez znakov metastatske lezije regionalnih bezgavk.

N1 - obstajajo metastaze v 1-6 regionalnih bezgavkah.

N2 - obstajajo metastaze v 7-15 regionalnih bezgavkah.

N3 - obstajajo metastaze v več kot 15 regionalnih bezgavkah.

Stopnja pN0, določena v primeru, da vse proučevane bezgavke niso imele žarišč metastaz. Skupno število odstranjenih in pregledanih bezgavk je lahko 2 /3 bolniki z rakom želodca.

Po naravi seveda obstajajo tri glavne klinične variante RJ:

3) z bolečino.

Ko je latentna oblika RJ asimptomatična, se prvi znaki bolezni manifestirajo kot opeklinični tumor, okvara želodčne napake, odkrita med rentgenskim pregledom, masivnimi krvavitvami, oddaljenimi metastazami ali simptomi, ki jih povzroča kalitev tumorja v bližnjih organih. Pogosteje so opazili neboleče oblike raka želodca in sindrom bolečine se pridružijo v terminskem obdobju bolezni.

Diagnostika GC v zgodnjih fazah povzroča velike težave, zato je pomembno, da uporabite diagnostična merila, ki bi omogočila sum, da je tumor v želodcu, da bi se pacient usmeril na rentgensko preiskavo in gastroskopijo. A.I. Savitsky (1951) je združil začetne klinične manifestacije RJ v sindromu "majhnih znakov", pri tem pa poudarjal, da je zelo pomembno, da ne izpostavljamo posameznih sumljivih simptomov, temveč celotnemu simptomskemu kompleksu. Sindrom "majhnih znakov" vključuje naslednje simptome:

1) nemotivirana splošna šibkost, zmanjšanje delovne zmogljivosti, hitra utrujenost;

2) anoreksija - nemotivirana vztrajna izguba apetita, do zavračanja hrane, predvsem mesa;

3) pojav "gastričnega neugodja" - občutek polnosti v želodcu, občutek pritiska, težo in bolečine v epigastriju. Pacienti omejijo količino vnosa hrane, postanejo čitljivi, »kapricični« pri svoji izbiri;

4) brezpogojna izguba teže;

5) duševna depresija, apatija, nekaj odtujenosti, izguba zanimanja v okolju, na tisto, kar je predhodno povzročalo zanimanje.

Pri tumorjih srčnega dela želodca se lahko pri teh simptomih pridružijo prekomerna salivacija, disfagija različnih resnosti, bolečine v prsnem košu, ki spominja na angino pektoris, bolečino pri požiranju hrane (samotna fagija).

Najpogosteje se rak želodca kaže s splošnimi simptomi, ki se postopoma pridružijo pojavu "gastričnega nelagodja", sindroma bolečine in ob prisotnosti zapletov -

krvavitev iz raka razjede, perforacija tumorja, obstrukcija hrane.

Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v epigastrični regiji, ki lahko izžarejo na spodnji del hrbta in so povezani z vnosom hrane. RJ bolečine pride kmalu po jedi in je lokalizirana v epigastrični regiji. Pogosto traja dolgo, včasih ves dan; se lahko poveča s premikom bolnika. Kadar RJ bolečine niso redne in so podobne bolečinam z gastritom s sekretorno insuficienco. Po obroku ne izginejo, ni "lačnih" bolečin ali sezonskosti. Vendar pa je pri gastritisu v nasprotju z rakom bolečina nestabilna in je relativno enostavna za zdravljenje s terapevtskim zdravljenjem.

V nekaterih primerih so lahko skupne oblike RJ bolečine precej intenzivne. Med kaliviranjem tumorja retroperitonealnih vlaken so možne težave s hrbtenico; ti bolniki se ponavadi zdravijo z išiasom, nevralgijo. Eden od znakov raka srčnega želodca je bolečina na levi strani prsnega koša.

Približno 4% bolnikov z osebnim rakom lahko pojavi krvavitev, ki se kaže s krvavim bruhanjem (včasih ponavljajočem se) ali s stresnim blatom. Vendar prisotnost krvavitve ne služi vedno kot merilo zanemarjanja procesa.

Poleg teh manifestacij lahko opazimo tudi bruhanje, anoreksijo, povečano telesno temperaturo, ki je povezana z razpadom in okužbo tumorja, črevesnimi motnjami, pri običajnih vrstah raka želodca.

V.H. Vasilenko (1959) je opredelil atipične oblike kliničnega sevanja - tako imenovane klinične RJ maske.

1. Vročinska oblika. Glavni simptom bolezni je povišana telesna temperatura. Temperatura je praviloma subfebrilna s periodičnim dvigom do 39-40 ° C.

2. Hipoglikemična (komatoza) oblika. Zanj je značilna spontana hipoglikemija in razvoj komatoznega stanja, kar je značilno za tumorje, ki napadajo rep pankreasa.

3. Ikterična oblika. Žolč se pojavlja zaradi povečane hemolize ali strupene hepatoze kot posledice delovanja produktov razgradnje tumorjev.

4. Tetanična oblika. Opazovani so pri raku pyloricnega dela želodca, ki se pojavlja s pyloricno stenozo. Prekrški prenosa

hrana, ki jo spremlja bruhanje, prispeva k razvoju elektrolitskih motenj in se kaže v tetanskih kontrakcijah mišic.

5. Kahekticheskaya oblika. Obstaja malo simptomov, ki jih spremlja huda kaheksija, pogosto se pojavijo pri starejših bolnikih.

6. Dyspeptic oblika. Pojavijo se pri prebavnih motnjah v obliki različnih vrst dispepsije (izguba apetita, anoreksija, hitro zasičenost itd.).

Klinična diagnoza raka želodca temelji na prepoznavanju simptomov želodčnega raka: pritožbe, anamneza, fizični pregled, metode fizičnega pregleda: palpacija, tolkala, auskultacija itd.

Večina bolnikov z rakom želodca predstavlja eno ali drugo gastritično pritoţbo - občutek težnosti, polnost v želodcu, drisko, opušcanje in bruhanje. Najbolj zaskrbljujoče pritožbe so izguba apetita, bolečina, izguba telesne mase, zmanjšana učinkovitost, depresija, vključena v simptomski kompleks sindroma "majhnih znakov".

Pri kliničnem prepoznavanju RJ je bolečina najtežja, pogosto opažena pri peptični ulkusni bolezni. Kadar se bolečine v črevesju najpogosteje pojavijo po 1,5-2 urah po obroku in spremljajo zgaga, beljenje kislih želodčnih vsebin, navzea, bruhanje, črevesne motnje, krvavitve, ki jih kaže krvava bruhanje ali katranasto blato. Bolečine zaradi ulceroznega geneza pogosto izginejo po bruhanju, zato pacienti pogosto povzročajo bruhanje, da bi olajšali njihovo stanje.

Posebna značilnost "ulcerativne" bolečine je njihova stroga lokalizacija na območju, ki je enako obodu konca prsta. Lokalizacija bolečine v epigastrični regiji brez natančne lokalizacije je bolj značilna za rak želodca. Za peptično ulkusno bolezen je značilno obsevanje bolečine. Če se razjeda nahaja v želodcu, še posebej v srčnem delu, se bolečina lahko izžareva v srčno področje in spominja na koronar. Kadar se razjeda piščodroduodenske bolečine pogosto izžareva v hrbtni in desni hipokondrium.

Če je zgodnja bolečina RJ bistveno krajša kot pri bolnikih s peptičnimi ulkusi (več tednov ali mesecev), ne vsebuje znakov lastnosti peptične ulkusne bolezni. Bolečine v začetnih oblikah RZh so nejasne in niso naravne narave, ne

presežejo po jedi, nimajo narave "lačnih" bolečin in niso povezani s sezono.

Bolečine v RJ spominjajo na bolečine v gastritisu s sekretorno insuficienco. Vendar pa je pri gastritisu bolečina nestabilna in je relativno enostavna za zdravljenje s terapevtskim zdravljenjem. Več kot polovica bolnikov z RJ nima bolečine.

Bolniki z rakom želodca se lahko pritožijo, da izgubijo težo. Počasna izguba teže je značilna za RJ, vendar z razvojem pylorične stenoze je možna tudi hitra izguba teže, pogosto do 15 kg v 3-6 mesecih.

Pri diferencialni diagnostiki raka želodca in kroničnega gastritisa je treba upoštevati, da pri bolnikih z nekompliciranim kroničnim gastritisom splošno stanje običajno ni moteno. Morda je zmanjšanje telesne teže, vendar znatno zmanjšanje telesne mase ni tipično.

Posebno pozornost je treba nameniti simptomom, kot so vzročna izguba apetita in njegova izguba, še posebej pa - zavračanje mesa. Zadnji simptom v povezavi z vzročno šibkostjo in hujšanjem naj zdravnik vedno opozori na RJ.

RJ se lahko pojavi z prevlado črevesnih simptomov. V tem primeru se bolniki najpogosteje pritožujejo na zaprtje, driska je manj pogosta. Obstajajo lahko tudi pritožbe v zvezi z napihovanjem, tresenjem, simptom "tekoče transfuzije" v želodcu.

V diagnozi RJ je zelo pomembna skrbno zbrana zgodovina. Trajanje zgodovine želodca pri bolnikih z rakom želodca je lahko drugačno: zelo kratko - od 1 do 3 mesecev ali, nasprotno, zelo dolgo trajanje - od 4-6 do 20-25 let.

Splošna šibkost, utrujenost, razdražljivost, duševna depresija, izguba telesne mase, stalna bolečina v epigastrični regiji, včasih slabša po jedi, občutek hitre sitosti, trpasto gnilobo opazimo pri peptičnih ulkusih, kroničnem gastritisu in drugih patoloških stanjih. S podrobnim zasliševanjem bolnika je pomembno slediti dinamiki razvoja teh simptomov; sprememba simptomov, ki so znani bolniku, morajo zdravnika opozoriti. Za pazljivo analizo zgodovinskih in objektivnih podatkov se lahko domneva RJ in pošlje bolnika za nadaljnji pregled.

Preveriti je treba postopek pregleda (inšpekcijski pregled, tolkala, auskultacija, palpacija) ob upoštevanju anamnestičnih podatkov.

Inšpekcija. Pri pregledu je treba posvetiti pozornost pacientovi prehrani, barvi kože in vidni sluznici. Bolniki, ki trpijo zaradi RJ, so lahko izčrpani, bledi. Koža lahko vzame zemeljski odtenek, izgubi normalno turgor, postane suha, pridobi žilavost. Obraz je lahko nekoliko razburjen, dolgočasen pogled. Ko je stopnja RJ zelo napredovala, se bolnik pojavi letargija, negotova sprehod. Vendar splošen pogled na bolnika ne ustreza vedno obsegu lezije želodca.

Palpacija. Palpacija je precej zapletena manipulacija, ki je pogosto povezana z refleksno napetostjo trebušne stene. Palpacija trebušnih organov poteka v pacientovem položaju z nekoliko nekoliko ukrivljenimi nogami in na desni strani za pregled levega hipohondrija, kar je pomembno, kadar se tumor nahaja v zgornjem delu trebuha. Pri palpaciji se bolečina najpogosteje opazi v epigastrični regiji in le v redkih primerih je mogoče palpirati tumor. Kadar se tumor nahaja na hrbtni steni trebuha ali visokega v hipohondriju, ga pogosto ni mogoče določiti.

Razumni sum širšega širjenja bolezni je možen že na temeljitem kliničnem pregledu bolnika. Območja obveznega preizkusa so leva supraklavikularna regija (Virčkovo metastazo na leve prekllavikularne bezgavke) in popka (sestre

Joseph v popku - riž. 19.6). Pri ženskah je mogoče med vaginalno preiskavo odkriti oddaljene metastaze (metastaze v jajčnikih Krukenberg). Študija s prstom skozi rektum vam omogoča diagnosticiranje metastaz v medenici (Schnitzlerjeva metastaza).

Klinične manifestacije so odvisne od lokalizacije tumorja v želodcu (tabela 19.1)

Sl. 19.6. Metastaze na popku

bolezni, anatomske vrste rasti tumorja, predhodnih in povezanih bolezni, zapletov, širjenja procesa na sosednje organe.

Rak piromantralne ali spodnje tretjine želodca je značilen po različnih simptomih, ki se pogosto ne razlikujejo od simptomov raka drugih mest; je odvisna predvsem od stopnje in anatomske oblike rasti tumorja. Za skupen eksophytic rak so značilni znaki pylorične stenoze, ki jih spremlja krvavitev funkcije evakuacije v želodcu (občutek polnosti, težnost v želodcu, gnitje gnusen, regurgitacija hrane). Pri sočasnem vnetju in razpadu tumorja je mogoče opaziti sindrom bolečine, zvišano telesno temperaturo, anemijo. V primeru endofitičnega raka na isti lokaciji so simptomi precej manj izraziti.

Značilnosti kliničnega poteka raka želodca različnih lokacij

Tabela 19.1. Vodilni klinični simptomi, odvisno od lokalizacije skupnega RJ

Rak srednje tretjine želodca je dolgo asimptomatsko, celo običajne oblike ne povzročajo simptomov stenoze. Rak manjše ukrivljenosti lahko pokaže le disfagijo, bruhanje, beljenje, ne da bi pri tem zmanjšali funkcijo evakuacije želodca. In samo prisotnost disfagije, ki se razvije v napredni fazi te lokalizacije raka, lahko bolnika pripelje do zdravnika.

Adenokarcinom zadnje ali sprednje stene telesa želodca v zgodnji fazi je asimptomatičen in se nanaša na tišine

rak. Prve manifestacije te lokalizacije raka so pogoste motnje: šibkost, letargija, izguba teže, edem, duševna depresija, hipertermija. Bolezni in dispepsični simptomi se redko pojavljajo. Krvavitev je pogosto opažena, včasih obilno, kar povzroča anemijo.

Rak na želodcu se nanaša tudi na molekularni rak in je v zgodnji fazi težko diagnosticiran. Ugotovljeno je le v prisotnosti bolečine, ki je pogosto povezana z kalitvijo kupole diafragme. Takšne bolečine se lahko napačno spremenijo zaradi pojava angine pektoris ali patologije pljuč in pleure.

Najpogostejši simptomi adenokarcinoma esophago-želodčne krize so disfagija, izguba telesne mase in epigastrična bolečina. Uvedene klinične simptome običajno opazujemo s skupno obliko bolezni. Zgodnji rak, displastične in metaplastične lezije so navadno asimptomatični.

Različne anatomske oblike raka lahko spremljajo različni simptomi. Na splošno lahko ekspanzivno vrsto raka zaradi nagnjenosti k razpadu okužbe spremlja zvišana telesna temperatura, zastrupitev. Za klinične manifestacije endofitičnih tumorjev so značilne gastritične težave in imajo pogosto simptome peptičnega ulkusa. Primarni ulcerirani želodčni rak ni klinično drugačen od peptičnih ulkusov in je značilen za obstojnost črevesnih simptomov, neučinkovitost konzervativne terapije, hitra epitelizacija in ponavljajoče se ulceracije. Difuzno-infiltracijski rak tipa skyrrh je značilen za dolgo latentno obdobje in se včasih kaže kot brezplačna driska.

RJ nastane na ozadju kroničnega gastritisa, zato se gastritični znaki na začetnih stopnjah lahko pojavijo na 1. mestu, zatemnitev slike grozljive bolezni.

Bolezni drugih organov in sistemov, zlasti trebušne votline, imajo velik vpliv na klinične manifestacije RJ. Pogosto je RC, večinoma kardiozofagealen, kombiniran z drsno kilo odprtine diafragme ezofage. Veliko število bolnikov z osebnim računalnikom lahko doživi kombinirano patologijo debelega črevesa in hepatopancreatododenskega območja. Pogoste kombinacije raka želodca in računalniškega holecistitisa, raka želodca in indurativnega pankreatitisa itd.

Približno 2% bolnikov z rakom želodca je bolnik s primarnim večkratnim tumorjem v želodcu. Tumorji se lahko razvijejo sinhrono in metahronsko, interval med odkrivanjem naslednjih tumorjev pa je od 0,5 do 20 let. RJ se najpogosteje kombinira z rakom debelega črevesa, mnogo manj pogosto je mogoče opaziti 2. tumor v požiralniku, mlečni žlezi, maternici. Pri bolnikih, ki se zdravijo zaradi raka, je priporočljivo, da vsako leto opravite študijo o debelem črevesu, pri bolnikih, ki delujejo na raka debelega črevesa, da pregledajo želodec.

DIAGNOSTIKA REKA STENJA IN DRUGIH GASTRIJSKIH BOLEZNI

Najpogosteje se RJ razlikuje s črevesjem želodca, gastritisom, polipozo. Glede na klinični potek RJ lahko spominja na perniozno anemijo. Manj pogosto je treba opraviti diferencialno diagnozo z ne-epitelnimi tumorji in redke za želodčne ne-neoplastične bolezni, kot so sifilis in želodčna tuberkuloza itd.

Ne-epitelijski tumorji želodca so precej redki in predstavljajo 0,5-5% vseh njegovih neoplazmov. Med tumorji želodca iz neepitelnega izvora so najpogostejši maligni limfomi, gastrointestinalni stromalni tumorji, leiomiomi in leiomiosarkomi, karcinoidi itd. po histološkem pregledu odstranjenega zdravila.

Želodec je eden najpogosteje prizadetih organov malignih limfomov. Limfom se lahko pojavi v različnih starostnih obdobjih, vendar se večinoma pojavi pri bolnikih, starih 40-50 let, pogosteje pri ženskah. Primarni limfom je lahko v obliki razmejenih infiltratov, večkratni, s težnjo po popolni poškodbi stene organa ali predstavljenim v obliki večplastnih površinskih ulkusov, ki dosežejo znatne velikosti. Antrum in majhna ukrivljenost sta pretežno vpletena v tumorski proces. Glede na rentgensko sliko ali fibrogastroskopijo limfom želodca ni mogoče ločiti od RJ. Kot pri raku,

Obstaja napaka pri polnjenju ali splošno zmanjšanje volumna želodca. Končna diagnoza malignih limfomov se ugotavlja le na podlagi histološkega zaključka.

Mikroskopsko so želodčni limfomi majhni celici, kot je MALT (limfom povezan s sluznicami) in celicami. Mali celični limfom v biopsijskih vzorcih je zelo težko razlikovati z vnetnim infiltratom in velikoceličnim limfomom z rakom, in le imunomorfološka študija zanesljivo razlikuje te bolezni.

Zgodnji MALT limfom, lokaliziran v sluznici, je odvisen od antigena. Masivno antibiotično zdravljenje proti helikobakteriji lahko privede do popolnega zdravljenja tega tumorja. Veliki celični limfomi imajo drugačno občutljivost za kemoterapijo in radioterapijo. Po gastrektomiji se lahko ponovitev takšnega limfoma pojavi v 2 letih, pogosteje je tumorski proces lokaliziran v ekstraperitonealnih organih v perifernih bezgavkah.

Limfogranulomatoza, za razliko od primarnih ne-Hodgkinovih limfomov, se v želodcu praktično ne pojavi. Pogosto je poškodba želodca v splošnih oblikah, kar kaže na končno stopnjo bolezni.

Tumori gladkega mišičnega izvora - leiomiomi in leiomiosarkomi - so redki v želodcu. Povprečna starost bolnikov je 40-50 let in več. Klinične manifestacije teh tumorjev so posledica njihove lokalizacije in endogastrične rasti. V večini primerov leiomiom raste kot en ovalna obliko vozla, ki je tesno povezana s steno želodca. Obstajajo tumorji več vozlišč. Lahko se nahajajo v submukoznem sloju, mišičnem sloju ali podlivnem sloju. Opisani so bili primeri polipoznih leiomiom na pedicle. Sluzna membrana preko tumorja se običajno ne spremeni.

Leiomyomi imajo gosto elastično konstantnost in gladko površino, narezano sivo-belo barvo, vlaknato strukturo. Tumor sestoji iz snopov homogenih eozinofilnih (rožnato) celic v obliki vretena, z dolgimi jedri in zaobljenimi konci. Številke Mitosis so odsotne ali redke.

Maligna varianta leiomioma - leiomiosarkoma - drugi najpogostejši maligni ne-epitelijski tumor želodca.

Redko v želodcu je karcinoidni tumor - neoplazma difuznega nevroendokrinega sistema (APUD-sistem);

šteje kot potencialno maligni tumor. Lokalizacija v telesu je lahko katera koli. Karcinoidne celice proizvajajo serotonin. Tumor je morda hormonsko aktiven, vendar je pogostost njegova hormonska aktivnost zanemarljiva. Kadar lahko hormonska aktivnost razvije "karcinoidni sindrom": občutek vročine, krvnega pretoka, šibkosti, omotice, lakote, hkrati znižuje raven sladkorja v krvi, alergijske izpuščaje na koži, astmatične napade, drisko itd.

Zelo redko v želodcu so tumorji iz živčnih membran, nevrofibroma in nevrolemoma, pa tudi vaskularni tumorji: heme- in limfangiom, hemangioendoteliom, hemangiopericitom, tumor granulih celic, lipoma itd.

V nekaterih primerih je treba rak želodca razlikovati od ne-neoplastičnih lezij: sifilisa, tuberkuloze, aktinomikoze in bezoare. Želodčni sifilis je zelo redka bolezen, saj je želodec neugoden medij za zdravilo Treponema pallidum. Trenutno se je pogostost sifilitskih lezij v želodcu povečala. Žlezni leziji vedno spremljajo pozitivni serološki testi.

Najpogosteje imajo sifilične lezije videz ravnega infiltracije, ki tvori zamašeno beljenje stomačne stene. Infiltracija je lahko pogosta, s hudo hiperemijo želodčne stene, z velikim številom povečanih, otečenih bezgavk. Sifilitični razjedi so večkratna, pogosto velika, nepravilna v obliki, z bazo, ki se nahaja nad okolico sluznice. Ponavadi so razjede plitke, velike velikosti, premera 5-8 cm, nepravilne oblike (elipsoid, četverokotnik itd.). Mikroskopske spremembe niso nespecifične in imajo videz kroničnega nespecifičnega vnetja. V prizadetem območju se lahko pojavijo obstruktivni vaskulitis in površinska razjeda.

Želodčna tuberkuloza je ena redkih lokalizacij te bolezni. Prednostno se ulcerativna oblika lezije pojavi v obliki površinske napake z neenakomernimi (obrobljenimi) robovi, "umazanim" dnom, v katerem se lahko nahajajo vidni tuberkulozni tuberkuli. Morda je zgoščevanje želodčne stene zaradi posebne infiltracije. Tuberkulozni tuberkuli v večini primerov mikroskopsko zaznavajo v mišični plošči sluznice.

Primarna aktinomikoza želodca in druge glivične bolezni želodca so izredno redke in simulirajo tumor. Neugoden izid primarne želodčne aktinomikoze je metastatski abscesi jeter.

Klinično in radiološko RJ lahko simulira brezoare, ki pripadajo casuističnim oblikam želodca. Bezoar ali kamna, gastrointestinalna bolezen je stanje, v katerem hranila tvorijo endogene "kamne" pod vplivom različnih dejavnikov. Take oblike v lumenu prebavil so lahko sestavljene iz različnih snovi: mineralnih soli, organskih snovi, zdravil. Obstajajo fitobezar (iz rastlinskih živil in ogljikovih hidratov); sebolitijaza (iz masti in drugih maščob); animallitaz (iz živalske hrane, beljakovin); trichobezoar (kroglice za lase).

Laboratorijski, rentgenski in endoskopski pregledi

Diferencialno-diagnostična vloga laboratorijskih testov v RJ je majhna. RJ v zgodnjih fazah razvoja ponavadi ne kaže odstopanj v laboratorijskih parametrih. Kršitve različnih vrst presnove so v glavnem povezane s precanceroznimi stanji, ki so pred kostno boleznijo ali so povezani s kancerogenim neoplazmom (atrofični gastritis, achilia, Addison-Birmer anemija itd.).

Vsebnost želodca. V večini primerov RJ spremlja zmanjšanje izločanja klorovodikove kisline in pepsina. Hipo- in anakidno stanje pri bolnikih z rakom želodca je opaziti v približno 70% primerov. Pri 20-25% bolnikov je kislinsko oblikovalna funkcija ohranjena, pri 5 do 7% bolnikov pa je možna hiperkloridrija (Butov Yu.L., 1979). Med fermentacijo v želodčni mlečni kislini in visoki vsebnosti beljakovin v želodčnem soku je mogoče opaziti.

Pri bolnikih z RJ je mogoče očitne in skrite krvavitve. Če iztiski vsebujejo nepomembno količino krvi (tako imenovana mikrocirkulacija), njena barva in konsistenca ne spreminjajo, prisotnost krvi pa je mogoče zaznati samo z nastavitvijo testa Gregersen benzidine. Stalno odkrivanje krvi v blatu je pomemben znak maligne neoplazme želodca ali črevesja, vendar negativni rezultati študije ne izključujejo prisotnosti RJ.

Krvni test V zgodnji nezapleteni obliki RJ spremembe v krvi navadno niso opazili. Pri RJ lahko pride do anemije, ki se po navadi razvije drugič. Značilno je, da se vsebnost hemoglobina v RJ zmanjša, število eritrocitov pa se giblje od 240 12 / l do 3-10 12 / l. Število levkocitov in razmerje med različnimi oblikami levkocitov pri bolnikih z rakom želodca so običajno v normalnem obsegu. Ko se tumor razpadi, se lahko poveča ESR, a za razpršeno obliko raka lahko dolgo časa ostane normalna. Pri pogostih oblikah raka opazimo vztrajno levkocitozo, ki jo spremlja premik formule na levo. Kadar lahko metastaze v kostnem mozgu levkocitoza dosežejo znatno raven.

Na splošno je pri bolnikih z GC sistem za koagulacijo krvi značilen nagnjenost k hiperkoagulaciji, ki jo pogosto spremlja povečanje aktivnosti prokoagulantov. Poleg tega se aktivira sistem fibrinolize, količina antitromboplastina in antitrombina se poveča.

V krvnem serumu bolnikov z rakom želodca se celotna vsebnost beljakovin pogosto zmanjša, vsebnost albumina se zmanjša in globulinska frakcija se poveča, zlasti α- in γ-globulin; v kasnejšem obdobju se disproteinaemija razvije z izrazito nagnjenostjo k hipoproteinemiji.

Ključna vloga pri diagnostiki RJ igra rentgensko in fibrogastroskopsko študijo s preučevanjem biopsijskih vzorcev. Te študije vam omogočajo diagnosticiranje tumorjev različnih lokacij in krone celotnega procesa kliničnih raziskav.

Glavni rentgenski simptomi RJ: polnjenje napake, prisotnost aperistaltičnih con, atipični relief sluznice med infiltracijo mišičnega sloja (slika 19.7, 19.8). Napaka pri polnjenju je značilna za eksofitično gojenje

Sl. 19.7. Rak telesa želodca. Roentgenogram

Sl. 19.8. Rak pihornega želodca. Roentgenogram (a, b)

tumorjev. Odvisno od oblike in površine tumorja ima okvarjena polnila neenakomerno ali gobasto obliko. V središču tumorja se običajno pojavi nekrotično razpadanje, ki določa sliko rase niše. Gumb tumorja je ponavadi širši od ulkusa in niše velike velikosti.

Prvi radiološki simptom RJ je običajno lokalizirano zgostitev ali zlom gube sluznice. Na meji s to stranjo je razbremenitev normalne sluznice kot podčrtana. Najpogosteje se takšne spremembe nahajajo v infiltrirani obliki tumorja. Primarno ulcerativni in ravno ulceriran rak običajno pokažejo ravne niše, ki se raztezajo vzdolž želodca.

Zgodnji rak se lahko pojavi s površinsko infiltracijo želodčne sluznice ali z rahlo erozijo v primarni ulcerativni obliki. Običajno je območje infiltracije ravno ali nekoliko razčiščeno, ima neenakomerne robove in skoraj ni omejeno z normalno sluznico. Gube želodčne sluznice se prekrivajo na robovih lezije in se v nekaterih primerih približajo temu področju.

Rak srca radiološko zaznamuje simptom pretoka. Simptom brizganja ali simptoma brizge je značilen za lokalizacijo tumorja v bližini vhoda v želodec. At

prehod tumorja v požiralnik določi zakasnitev kontrastnega sredstva nad vhodom v želodec, edem kontur trebušnega požiralnika, prisotnost sprememb vzdolž manjše ukrivljenosti v podkardni regiji. S porazom tega oddelka glavni simptomi maligne neoplazme (napolnjenost, aperistaltična cona, spremembe v reliefu sluznice) v veliki meri izgubijo pomen.

Za rak telesa želodca je značilna kršitev reliefne sluznice napolnjene napake vzdolž hrbta, sprednjih zidov ali vzdolž manjše krivine ter med infiltracijskim procesom - zožitvijo lumena. Z lokalizacijo raka v oddelku pyloric-antral se pojavijo majhne pomanjkljivosti, kršitev reliefa sluznice, zožitev izhodnega dela želodca do popolne stenoze s kršenjem evakuacije želodca.

Izjemno težko in včasih nemogoče razlikovati ulceriran tumor iz benigne razjede. Pogosto so radiološki znaki ozlokachestvennoy razjeda asimetrija infiltracijske gredi, sprememba oblike kraterja, izginotje gube sluznice neposredno pri razjedi. Pri rakastih ulkusih je vzdolžna razjeda kratera praviloma vzporedna z vzdolžno osjo želodca z benignim črevesjem, vzdolžna os osi pa je pravokotna na vzdolžno os želodca. Upoštevati je treba, da se v ozadju razjed, ki se nahajajo v srčnih, prepiloričnih in pyloricnih oddelkih, najpogosteje obstaja nevarnost nastanka raka z njeno nadaljnjo razjedo.

Pogoste oblike infiltracijskega raka želodca povzročijo krožno zožitev lumena želodca; Peristaliza na dolgi razdalji, želodčne stene izgubijo elastičnost, lumen se zmanjša, konture lahko ostanejo celo. Konstantnost oblike želodca skozi celotno študijo. Celotna lezija želodca z difuzno infiltracijskim rakom povzroči močno zmanjšanje velikosti organa, skrajšanje manjše ukrivljenosti in včasih tudi na precejšen pylorus.

Uporaba opaznih slik, tomografije na ozadju retropneumoperitoneuma, uporaba naprav z elektronsko optičnimi pretvorniki omogočajo, da v 80-85% opazovanj radiografsko odkrijejo rak želodca v zgodnjih fazah. Če je potrebno, se uporabijo naslednje tehnike: rentgen na želodec v neposrednih in poševnih projekcijah v vodoravnem in navpičnem položaju

Sl. 19.9. Rak želodca. Puščice kažejo metastaze v nadledvični žlezi.

pacient, v položaju v lajšanju, na želodcu in včasih v položaju Trendelenburg; z dvojnim in trojnim kontrastom plinskih mehurčkov želodca, kar omogoča ugotovitev lezije dna želodca v infiltracijski obliki tumorske rasti z zadebelitvijo želodčne stene. Pri uporabi tehnike dvojnega kontrasta so meje neoplazme še posebej jasno vidne, kar nam omogoča, da preučimo ukrivljenost želodca in srčnega področja.

Da bi razjasnili regionalne metastaze in prepoznali oddaljene metastaze do limfnih vozlov (intrathoracic, abdominalna in retroperitonealna), se uporablja CT (slika 19.9).

Trenutno se v diagnostiki RJ vodijo fibrogastroskopske študije (slika 19.10). Ti vam omogočajo, da: opravite biopsijo tumorja z nadaljnjim histološkim in citološkim pregledom, da bi morfološko preverili nastanek neoplazme in diagnozo zgodnjih oblik raka; diagnosticirati ne-epitelne neoplazme in ne-neoplastične procese; izvajati terapevtske manipulacije: koagulacija polip stema z odstranitvijo pri majhnih velikostih (do 2 cm), zaustavitev krvavitve, vodenje sonde za hranjenje itd. Uporaba sodobnih tehnologij endoskopske kirurgije omogoča zdravljenje zgodnjih oblik raka brez odpiranja lumena organa. Endoskopska ultrazvotka natančno določa globino invazije tumorja, metastatsko lezijo regionalnih bezgavk.

Pri predoperativnem pregledu bolnikov z rakom želodca je treba opraviti laparoskopsko preiskavo. Ta metoda vam omogoča, da vizualno pregledate površino jeter, da prepoznate metastaze, sprednjo steno želodca, parietalno in visceralno peritoneum z biopsijo, da ugotovite vidno kalitev tumorja v sosednjih organih in tkivih, da bi razjasnili obseg tumorja. Ta postopek se izogiba neupravičeni laparotomiji.

a je makropreparacija raka želodca z velikim omentumom. Puščica kaže konglomerat limfnih vozlov na ukrivljenost želodca; b - endoskopska slika. Egzotični tumor želodca, ki se nahaja na manjši ukrivljenosti v antrumu

Pregledi jeter in angiografija razkrivajo prisotnost oddaljenih metastaz. Limfografija omogoča razjasnitev prisotnosti metastaz v limfnih rezervoarjih. V nekaterih primerih se diagnostična laparotomija uporablja za določitev možnosti kirurškega zdravljenja, ki določa obseg postopka: tumor zapusti želodčno steno, prisotnost oddaljenih metastaz v jetrih ali oddaljenih skupin limfnih vozlov, diseminacijo peritoneja.

Glavne metode zdravljenja raka želodca, ki se uporabljajo v praksi raka tako samostojno kot v kombinaciji z drugimi, so:

Izbira najbolj optimalne metode zdravljenja za RJ se določi s: prevalenco procesa v času diagnoze, funkcijskim stanjem bolnika in metodološkimi pristopi določene klinike.

Radikalna in paliativna kirurgija

Kljub nekaterim uspehom kombiniranih metod, prav tako kot pred desetimi leti glavna metoda zdravljenja RJ ostaja kirurška, velja za "zlati standard" za radikalno zdravljenje, kar nam omogoča, da upamo na popolno okrevanje. Kako je v celoti, ob upoštevanju značilnosti rasti in metastaz, izvedeno kirurško zdravljenje, je odvisno od naslednje prognoze bolezni. Hkrati je ustrezno odstranjevanje želodca z območji regionalnih limfogenih metastaz, ki omogoča zanesljivo nastavitev razširjenosti postopka in na podlagi tega predpisuje optimalno zdravljenje. Pacient je kandidat za radikalno kirurško zdravljenje, če je med preiskavo ugotovljena lokalizirana narava bolezni.

Indikacije za radikalno kirurgijo so:

1) možnost popolne odstranitve primarnega tumorja;

2) odsotnost oddaljenih metastaz in širjenje procesa v peritoneju;

3) funkcionalna prenašanja intervencije.

Pri bolnikih z diseminiranim RJ se večina onkologov danes drži konzervativne taktike, kirurška metoda pa se uporablja samo kot sredstvo za nujno pomoč v primeru zapletov - perforacija tumorja z razvojem difuznega peritonitisa, popolne disfagije, dekompenzirane stenoze izhodnega dela želodca in obilno krvavitve iz želodca. Vendar kopičenje izkušenj in dolgoročni rezultati zdravljenja diseminiranih oblik RJ kažejo, da lahko aktivna taktika s kirurško komponento kombiniranega zdravljenja izboljša rezultate zdravljenja. Tudi če obstajajo znaki lokalne porazdelitve procesa v obliki vključevanja okoliških struktur ali širokih limfogenih metastaz, je kirurško zdravljenje možno v kombinaciji z:

- adjuvantna kemoradiacijska terapija;

- hipertermična intraoperativna intraperitonealna kemoterapija (GIIH) ** ali zgodnja pooperativna intraperitonealna kemoterapija.

* Perioperativna kemoterapija se izvaja pri bolnikih z izrazitim učinkom med predoperativnim PCT in dokazano patomorfozo v tumorju v oddaljenem pripravku med morfološkim pregledom.

** HIIH je kombinirana možnost zdravljenja, če se kemoterapija opravlja intraoperativno na ozadju hipertermije. Lahko se dopolni z zgodnjim postoperativnim intraperitonealno kemoterapijo.

Taktika kirurškega zdravljenja

RJ je značilna široka in zgodnja limfogena metastaza. Torej, med kalitvijo subjektivne sluznice se metastaze v regionalnih bezgavkah lahko odkrijejo v več kot 15% primerov. Zato je sodoben pristop k kirurškemu zdravljenju raka želodca značilen zaradi povečanega radikalizma z obveznim odstranjevanjem monoblokov regionalnih bezgavk in limfnih odtokov.

Prvič je ameriški kirurg O. Wangesteen oblikoval koncept agresivne taktike v operaciji RJ. V analizi rezultatov preživetja na kliniki Univerze v Minnesoti v 30-ih in 40-ih letih 20. stoletja je avtor opozoril na pomanjkanje bolnikov, ki so preživeli petletni mejnik po operativnem zdravljenju. Poleg tega se je bolezen najpogosteje pojavila v locoregionalnih limfnih kolektorjih, na območju delovanja. Ti podatki so spodbudili intenzifikacijo taktike kirurškega zdravljenja z obvezno odstranitvijo regionalnih bezgavk. Takšna agresivna taktika, ki jo je predlagal avtor, je postala osnova za izboljšanje dolgoročnih rezultatov: 5-letna stopnja preživetja v kliniki je narasla na 17%.

Kirurške posege, ki se izvajajo z odstranitvijo regionalnih metastaznih območij, so označene z izrazom "limfadenektomija", ki je bolj prostorna in natančna od "limfadenektomije". Disekcija limfnih vozlov vključuje odstranitev monoblokov ne le bezgavk, ampak tudi celotno intra in ekstraorganno limfno vozlišče.

aparata (limfne posode in okoliško maščobno tkivo) v fascialnih školjkah.

To je položaj, ki ga upravičujejo čas in izkušnje, to je teoretični predpogoj za možnost izvajanja radikalne operacije v RJ z odstranitvijo primarnega poudarka s področij morebitnih regionalnih limfogenih metastaz. Poleg tega izboljšanje lokalne kontrole z zmanjšanjem možnosti lokalnega ponovnega pojava vsebuje še en predpogoj - možnost določitve razširjenosti postopka.

Na podlagi priporočil AARF se oblikujejo skupine regionalnih bezgavk, ki tvorijo 3 zaporedne stopnje metastaz (N1-N3) iz različnih delov želodca:

• 1. stopnja - perigastrični limfični kolektorji, ki se nahajajo v vezivni napravi v želodcu (? 1-6);

• Faza 2 - locirano retroperitonealno bezgavke spojnih veje nadaljnji celiakijo (bezgavke na levem arterije želodčne (7), skupne arterije jeter (8a + p), celiakalne debla (9), vranica vrat ??? (? 10), vzdolž sprednje arterije (? 11 p + d);

• 3. faza - bezgavk hepatoduodenal vez retropankreatoduodenalnye, Bezgavke ob vrhunsko mezenterične arterije (14 a + av), Koren mezenterij prečne debelega črevesa v teku povprečja (13?) (12 a + p + b?) debelega arterijo (? 15), para-aortne bezgavke se nahajajo na različnih nivojih abdominalne aorte (? 16 A1-A2, B1-B2) in Hiatal in zadnemediastinalnye limfnih zbiralniki za rakom proksimalnega želodca vključuje požiralnik.

Različne različice disekcije bezgavk se odražajo v razvrstitvi interventnega volumna, pri kateri se razvrstitev razseka disfunkcije bezgavka razvrsti na podlagi zadnje odstranjene stopnje metastaz (tabela 19.2).

Danes je ta razvrstitev stopnje radikalizma po ravni limfadenektomije v celoti uporabna samo v japonskih in več specializiranih evropskih in ameriških klinik. Kljub temu izkušnje, pridobljene v večini specializiranih klinik

zdravljenje raka želodca (s pomembnim izboljšanjem dolgoročnih rezultatov in z zadovoljivimi takojšnjimi rezultati) kaže, da je volumen D2 limfadenektomije standarden.

Tabela 19.2. Obseg kirurškega posega, ki temelji na ravni disekcij bezgavk

Osnovna načela za izbiro metode resekcije

Glavni cilj korenskega posega v RJ je popolna odstranitev tumorja in limfogenih poti tumorskih celic. Uspešnost kirurškega zdravljenja je povezana z ustrezno izbiro rezzijskega volumna želodca in ravni disekcije bezgavk, pa tudi s temeljito intraoperativno revizijo trebušne votline in omentalne bursa. V skladu s tem ciljem so izbrane vse komponente kirurškega delovanja:

• optimalnost kirurškega dostopa, ob upoštevanju travme, pa tudi značilnosti sposobnosti za popolno izvedbo resekcijskih in rekonstruktivnih stopenj;

• obseg resekcije ob upoštevanju obsega procesa v organu in v tkivih, ki jih je treba odstraniti;

• izbira metode naknadne rekonstrukcije, ki določa postoperativno obnavljanje enteralne prehrane, pa tudi možnost izvajanja ponovitve v primeru lokalnega ponovnega pojava.

Glavni cilj kirurškega zdravljenja raka je mogoče doseči z ustreznim preoperativnim pregledom bolnika ob upoštevanju vseh razpoložljivih metod, ki so možne le v klinikih z razvito infrastrukturo v obliki specializiranih diagnostičnih enot.

Izbira kirurškega posega je odvisna od dveh medsebojno povezanih dejavnikov:

1) razširjenost in oblika rasti primarnega tumorja (vključno s prisotnostjo submucozne infiltracije in prehodom na distalno tretjino telesa želodca);

2) razširjenost limfogenih metastaz.

V vsakem primeru je izbira izvedena posamično. Kljub navidezni preprostosti algoritma ocenjevanja komponent, je v vsakem primeru možnih več možnosti, katerih kombinacija določa izbiro taktike in količino operacije. Standardni prostori delovanja pri različnih obolenjih in lokalizacija raka želodca so podani v tabeli. 19.3.

Tabela 19.3. Kirurško zdravljenje raka želodca glede na lokacijo in obliko rasti

Konec tabele. 19.3

Vmesna distalna resekcija

V onkologiji rak distalne tretje želodca najpogosteje vključuje distalno subotno rezanje želodca. Kljub dejstvu, da je ta operacija bolj funkcionalna kot gastrektomija, ima stroge indikacije in se ne sme uporabljati v škodo onkološkega radikalizma.

V onkološki kirurgiji se lahko radikalna resekcija želodca v želodcu šteje samo za odstranitev 4 /5 želodčna stena z majhno ukrivljenostjo do stopnje prehodnosti želodca in želodca. Ob večji ukrivljenosti se meja resekcije razteza na odvajanje kratkih želodčnih arterij, ki oskrbujejo preostali gastrični panj. Mobilizira zanko jejunum, ki se pred debelino preseli v zgornjo nadstropje trebušne votline. Nato nalozimo gastrointestinalno anastomozo, pogosto na vrsto konca na stran (slika 19.12).

• Indikacije za izvajanje distalne subtotalne gastrektomije so: pretežno eksofitični tumorji spodnje tretjine želodca,

Sl. 19.12. Rekonstrukcija po distalni vmesni resekciji želodca na čelni verigi Balfor

brez radioloških in endoskopskih znakov infiltracijske rasti (po tipih R. Borrmann - I, II);

• prehod tumorja na kot želodca (spodnja tretjina telesa);

• pomanjkanje kalitve RJ na serumski membrani v želodcu;

• odsotnost multicentričnih žarišč rastline tumorja v želodcu;

• intraoperatively odsotnost zaznavnih metastatskih bezgavk v parakardialnye območju, retroperitonealno prostora, še posebej ob vranice arterije v območju celiakijo debla in vrat vranice.

Glede študij, izvedenih v okviru poti YAARZH Notranji in limfatičnega GC razširjanje, je bilo dokazano, da kadar lokalizirano oblike želodca exophytic tumorske rasti (R. BORRMANN - I, tipa II), da se doseže zanesljivo ostanek treba odstopati od roba vidnega tumorja vsaj 3 cm v proksimalni smeri in za infiltracijo (z R. Borrmann - III, IV tipi) - odstopati od opredeljene meje v proksimalni smeri za najmanj 5 cm.

Operacija zdravila Billroth I z uvedbo neposredne anastomoze med pekom želodca in dvanajstniku trenutno ni priporočljiva v onkologiji.

Gastrektomija - popolna odstranitev želodca

Z gastrektomijo se celoten želodec z žlezami in slepimi aparati odstrani z vsemi področji regionalnih metastaz. Po odstranitvi zdravila se izvede obnovitev kontinuitete črevesne cevi z ustrezno plastiko. Gastrektomijo se izvaja z abdominalnim ali transpleuralnim dostopom.

Pri opravljanju radikalne operacije se razširi razširjena disemicija bezgavk v količini D2. Proizvedeno monoblok odstranitev bezgavk, ki se nahajajo vzdolž jetrne arterije parakardialnye vlakna, vlakna razporejena vzdolž celiakijo prtljažniku, pri bezgavk, pankreatolienalnyh retroperitonealni bezgavk z vlakni med zgornjim robom trebušne slinavke, aorto in odprtino levo nogo. Zaradi razširjene limfadenektomije je vlakna z bezgavkami od vrat jeter do vrat vranice popolnoma odstranjena.

Izvajanje gastrektomije nujno v vseh primerih infiltracijskih tumorjev, kot tudi lokaliziranih eksophytic tumorjev distalne tretje s prehodom na telo želodca. Glede na to, da je tumorji srednji in zgornji tretjini želodca približno 50%, in med tumorjev distalni tretjini več kot polovica endophytic in okoli 10% gibljejo želodčnemu kotom sorazmerno gastrectomies izvedemo z GC mora biti približno 80% kirurških posegov.

Drug, nič manj pomemben dejavnik pri izbiri obsega operacije kot intramuralna razširjenost je vključevanje regionalnih limfnih kolektorjev v tumorski proces. Prisotnost čutiti opredeljeno v reviziji v vezi iz želodca zasevkov, zlasti na področju parakardialnye na obeh straneh v primeru tumorjev antruma, tudi ob upoštevanju majhnosti neinfiltrativnoy exophytic tumor, bi bilo tip tehtnico v prid izvajanja želodca. Drug odločilni dejavnik je prisotnost očitnih metastaz v bazenu vzdolž sprednje arterije (? 11), pa tudi pri vratih vranice (? 10). Če razširjenega želodca danes standard zmogljivosti kombinirana splenektomija, masivni izguba veriga bezgavk vzdolž vranice arterije (pogosto spremlja perinodalnym rast tumorskega tkiva, ki vključuje vranice arterijo) navedbo za opravljanje pankreasa različne glasnosti kombinirani resekciji, do delne vsote resekcijo 95 % parenhima (slika 19.13).

V odsotnosti serozni pokrovom na požiralniku, mišična plast svoji ohlapnosti in slabe prekrvavitve v veliki vrednosti, ko ima želodca zanesljivo požiralnika-intestinalni anastomozo. Med mobilizacijo je maksimalno ohranjena oskrba s krvjo do požiralnika; Izogibati se je treba napenjanju anastomoznih šivov. Anastomoza je dodatno prekrita z lokalnimi tkivi in ​​zanko črevesja.

Vmesna proksimalna resekcija želodca. Taktika kirurškega zdravljenja gastroezofagealnega rakastega raka

Skupna proksimalna gastrektomija se izvaja v raku srčnih in podkardnih regij I in II faz, ne da bi izstopila iz postopka na serijsko membrano in če ni podatkov,

Sl. 19.13. Končni pogled na kirurško polje po opravljeni kombinirani gastrektomiji in disekciji limfnih črt D2

ki potrjuje metastatsko lezijo bezgavk desnih delov večje ukrivljenosti, kot tudi supra-in subpilorične. Cancer Research proksimalni želodec poteka na National Cancer Institute (Tokyo), so pokazale, da se bližnji vmesnega seštevka želodca lahko izvede le, če majhna velikost tumorja (do 4 cm v največji razsežnosti), lokaliziranih v proksimalnem delu, ne širi v zgornji tretjini telesa želodec. Kjer je vezavni resekcijo nespremenjena vizualno in s palpacijo želodec stena 2 cm distalno mej tumorske določi na višini polegla površini, 3 cm - z exophytic in 5 cm ali več - ko endophytic in mešanimi tipi rasti. To popolnoma odpravi vse manjše ukrivljenost želodca z majhno omentum in parazofagealne bezgavke in del večjega omentuma. V oddaljenem bloku tkiv so okoli srčnih limfnih posod in vozlišč, ki se nahajajo v debelini omentuma vzdolž desne

želodčna arterija, gastro-pankreasni ligament skupaj s skupino regionalnih bezgavk. Med požiralnikom in preostali del trebuha nalagajo anastomozo.

Pri tumorjih stopenj I in II kardioezofagealne cone, ki segajo nad noge diafragme, opravite resekcijo spodnje tretjine požiralnika. Hkrati se oblikuje invaginacijska ezofagealno-želodčna anastomoza, ki se nahaja v zadnjem medijskem stiku (operacija Garlock).

Kontraindikacija za delovanje proksimalne subtotalne gastrektomije je metastaze do limfnih vozlov, ki se nahajajo vzdolž zgornje tretjine večje ukrivljenosti želodca, kot tudi nad-in podpilorične. Te skupine limfnih rezervoarjev je treba obravnavati kot 2. stopnjo limfogenih metastaz, zato jih je treba odstraniti. Zato je pri palpacijskem odkrivanju razširjenih limfnih vozlov teh skupin med intraoperativnim pregledom potrebna razširjena gastrektomija z odstranitvijo monoblokov celotnega ligamentnega aparata v želodcu.

Pri raku proksimalne želodčne stopnje III, ko proces zapusti serozno membrano želodčne ali difuzne infiltracijske oblike, se opravi kombinirana gastrektomija s splenektomijo z obvezno disekcijo limfnih črt na ravni D2. Vendar pa je v primeru skupnega tumorskega procesa pri izvajanju namerno paliativnega posredovanja iz funkcionalnih položajev treba upoštevati učinkovitost proksimalne gastrektomije kot bolj benigno.

Odvisno od vrste tumorja J. Siewert et al. (2007), kažejo, da je treba ne glede na vrsto raka srca esophagusa opraviti najmanjšo zahtevano prostornino disekcije trebušne slinavke na limfnih kolektorjih trebušne votline na ravni D2. Izbira prostornine disekcije medstinalnih limfnih vozlov je v veliki meri odvisna od vrste tumorja.

Pri tipu I se opravi proksimalna gastrektomija s subtotalno resekcijo požiralnika in tvorbo esophago-želodčne fistule v kupoli desne pleuralne votline iz desnega stranskega transtorakičnega dostopa. Glede na visoko frekvenco poškodb bezgavk ne le spodnjega, temveč tudi zgornjega mediastinuma, je priporočljivo izvesti dvostransko razširjanje bizonalnih limfnih vozlov v medijih med seboj.

Ko II in vrste III volumna tumorja potrebne intervencije J. Siewert transperitoneal želodca z bezgavk resekcija transkhiatalnoy D2 in sodeluje z požiralnik posteriorni mediastinalnega limfnega vozla seciranje. Ko te vrste rakavih metastaz na bezgavke zgornjega mediastinuma neobičajno in volumen mediastinuma bezgavk seciranje navadno omejena ekscizijski supradiaphragmatic, nižji paraesophageal in bifurkacije bezgavke.

Primerjalna analiza kirurškem zdravljenju tumorjev tipa II J. Siewert Pri izvajanju želodca z bezgavkah seciranje in D2 Vmesni seštevek resekciji požiralnika na proksimalnem želodčni resekcijo (Lewisova pogonom) je pokazala izboljšano preživetje po 1. motenj tipa.

Kombinirane napredne operacije za lokalno napreden in zapleten želodčni rak

RJ v omejenem območju lahko rastejo v trebušno slinavko, prečne črevesje, jetra, vranico, levo nadledvično žlezo. Ko se tumor razširi na sosednje organe, se ena od komponent kombiniranega zdravljenja podaljša kombinirana resekcija in gastrektomija skupaj z delnim ali popolnim odstranjevanjem želodca, resekcija dela sosednjega organa.

Najpogosteje izdelavo kombiniranega želodca ali vmesnega seštevka resekcijo proksimalnega želodca z odstranitvijo vranice in distalni polovici trebušne slinavke z bezgavk - podaljšanim želodca (splenopankreatogastrektomiya) ali želodca z resekcijo mezenterij prečno debelo črevo. V razširjenih oblikah je mogoče najprimernejše rezultate med kombiniranim zdravljenjem doseči v primeru podaljšanih posegov D3 pri bolnikih z metastazami do retroperitonealnih paraoričnih bezgavk; kombinirana jetrna resekcija ob prisotnosti samotnih ali posameznih metastaz v eni od njenih deležev; kombinirana supravaginalna amputacija maternice z dodatki v metastazah RJ do jajčnikov (Krukenbergova metastaza).

Posebno težko je kirurško zdravljenje raka želodca, kar je povezano s prisotnostjo adhezij v trebušni votlini po predhodnem delovanju in invazijo tumorjev.

sosednjim organom. Vse to poveča invazivnost operacije in zahteva uporabo kombiniranih resekcij. V praksi se ekstirpacija gastričnega trupla izvaja z limfadenektomijo na ravni D2 z uvedbo esophagojejunostomy.

Precej težko je kirurško zdravljenje perforiranega želodčnega raka. Način izbire pri kirurškem zdravljenju zapletenega raka je resekcija želodca. Kontraindikacije na enostopenjsko kirurgijo so resno splošno stanje bolnika, napredno starost, peritonitis, visoka lokacija tumorja, invazija tumorja v sosednje organe. Če obstajajo kontraindikacije, se prikaže dvostopenjska taktika, ko je v prvi fazi zasukana luknja za perforacijo in čimprejšnja gastrektomija se izvaja čim prej (2. stopnja).

Radikalna operacija

Glavni razlog za postoperativno ponovitve RJ: odpoved volumen resekcija s preostalo tumorske celice v limfotokom želodca, prizadetih bezgavk in obdaja tkivo z nepopolno odstranitev večjih in manjših pečatov, supra in podprivratnikovyh in bezgavk vzdolž glavne žile v želodcu, neproizvedenega ligacijo plovil in odstop nizek prehod želodca s strani manjše ukrivljenosti.

V preteklosti je bila radikalna operacija določena z nizom "vizualno" podatkov v času operacije, o popolnosti odstranitev primarnega tumorja in ocenjevanje metastatskih regionalnih bezgavk v kombinaciji s pomanjkanjem tumorske celične linije resekcijo, ki so opredeljeni morfološke študije. Trenutno je narava posega določena z morfološkimi značilnostmi primarnega tumorja ter razširjenostjo in značilnostmi limfnih metastaz, ki jih določa morfološka študija regionalnih bezgavk. Glede na stopnjo radikalizma kirurškega posega (vrsta zdravljenja) se razlikujejo:

• radikalna kirurgija (tip A) - odsotnost preostalega tumorja z veliko verjetnostjo popolnega zdravljenja;

• pogojno radikalne operacije (tip B) - brez preostalega tumorja, vendar z verjetnostjo prisotnosti subkliničnih tumorskih žarišč;

• paliativna operacija (tip C) - prisotnost preostalega tumorja.

Značilnosti kirurških posegov, ob upoštevanju narave primarnega tumorja, razširjenosti limfogenih metastaz v kombinaciji z volumnom limfadenektomije, so podane v tabeli. 19.4.

Tabela 19.4. Določanje radikalne intervencije v RJ

Opomba Indeksi ustrezajo klasifikaciji AMAR (1998): pT - globina invazije tumorja; N je redna številka limfnega kolektorja; D je nivo limfadenektomije; H - metastaze v jetrih; P - sejanje peritoneja; RM - prisotnost tumorskih celic okoli perimetra odstranjene lopute sluznice; DM - globina invazije v makropreparaciji.

Metode rekonstrukcije črevesne cevi po gastrektomiji

Razvoj fizioloških metod za ponovno vzpostavitev kontinuitete črevesne cevi je izjemno pomemben, skupaj z izboljšanjem možnosti za podaljšane intervencije, ker ima faktor funkcionalne prilagoditve ključno vlogo pri načrtovanju radikalnega zdravljenja in s tem izboljšanju dolgoročnih rezultatov zdravljenja.

Trenutno je po dolgotrajni stopnji razvoja v klinični praksi priporočljivo uporabiti 3 glavne metode rekonstrukcije po gastrektomiji (shema 19.1):

• zanka plastike, pogosto v kombinaciji s tvorbo rezervoarja za črevesje (npr. Hunt-Lawrence-Rodino);

• nastanek esophagoenteroanastomosis na odklopljeni zanki z uporabo metode za rekonstrukcijo Roux-en-Y;

• vključitev v prebavni trakt segmentov majhnega ali debelega črevesja (vmesna) na žilnem pedicle s ponovno vzpostavitvijo naravnega prehajanja hrane skozi dvanajstniku ali z ustvarjanjem rezervoarja tankega črevesa.

Shema 19.1. Tehnike, uporabljene pri rekonstrukciji po gastrektomiji

Izbira metode rekonstrukcije plastike je odvisna od radikalne narave posega, posameznih značilnosti strukture mezenterije črevesja pri vsakem pacientu in pogosto iz osebnih želja kirurga.

Glavne določbe, ki jih je treba upoštevati, so možnost najbolj fiziološkega okrevanja črevesne cevi ali zmanjšanje takšnega faktorja, kot je refluksni esophagitis. Vendar teh dejavnikov ne moremo upoštevati na račun varnosti pacientov. Za postgastrektomijo plastike smo predlagali naslednje možnosti:

• če so izpolnjene vse zahteve radikalizma in ni znakov širjenja, je mogoče opraviti rekonstrukcijo z vpetjem segmentov črevesja na pedikel z vključitvijo dvanajsternika ali tvorbo rezervoarja za majhne črevesje;

• kot pogojno radikalna operacija, ob upoštevanju razširjenosti bolezni, je mogoče izvajati rekonstrukcijo po Ru ali z zanko plastično kirurgijo;

• v primeru paliativnega posredovanja je edini, ki je z vidika varnosti in napovedanega življenjskega obdobja upravičen do opravljanja fuzijske lupine.

V terminalnih stadijih RC, zaradi prevalence procesa pri mnogih bolnikih, ni mogoče opraviti radikalne operacije. Vendar pa je pri večini teh pacientov potek bolezni lahko zapleten zaradi pylorične stenoze, disfagije, želodčne krvavitve in perforacije tumorja. Da bi ublažili splošno stanje bolnika, obnovili prepustnost hrane, odpravili razpadajoči tumor krvavitve in se zatekli k simptomatičnim, paliativnim operacijam.

Ko RJ izvede 2 vrste paliacijskih operacij. S prvim tipom intervencije je operacija brez odprave lezije namenjena izboljšanju prehranjevanja in splošnega stanja pacienta. Takšne operacije so obvodna anastomoza med želodcem in tankim črevesjem - gastrojejunostomija, gastro-in jejunoomija. Pri drugi vrsti operacij se odstranijo primarni tumor ali metastaze; Takšne operacije vključujejo palijativne resekcije, paliativno gastrektomijo in odstranitev metastaz.

Gastroenterostomija (uvedba gastroenterostomije)

Anastomoza v prebavilih se uporablja pri neoperabilnem raku izstopnega dela želodca, ta operacija pa je najpogostejši paliativni poseg. Pomen operacije je ustvariti fistulo med želodcem in jejunumom. Trenutno se izvaja zadnja - zadnja obstrukcija ali, redkeje, zadnja - frontalna obstrukcija gastroenterostomija. V prvem primeru se skozi odprtino v mezenteriji prečnega kolona zadnja stena želodca odstrani in povezuje z anastomozo v zanko tanko črevo. V 2. različici se zanka črevesja opravi pred prečnim črevesom, ki se nanese na sprednjo steno želodca in je povezana s fistulo. Pri 8-10 cm pod gastroenteroanastomozo navadno nalagamo interstinalno bronovno anastomozo.

Operacija se uporablja pri neoperabilnem raku proksimalnega želodca in požiralnika, ki ga spremlja kršitev prehrambene prepustnosti. Ponujenih več kot 100 sprememb te operacije; najpogostejša gastrostomija v Kaderju in Witzelu.

Črevesna fistula ali enterostom nalagajo prehrani bolniku z RJ in ustvarjajo prebavljivost prebavnega trakta. Operacija se izvaja tudi z obsežnimi poškodbami želodca z okvaro patnice in če je nemogoče izvesti gastrostome. Takšna operacija je edini način za pomoč neoperabilnemu bolniku z rakom resektiranega želodca. V začetnem delu črevesja pogosteje nastaja umetna fistula (jejunostomija).

Vendar pa jejujunostomija pri kirurgi ni priljubljena. To je posledica dejstva, da uvedba sonde, ki bistveno zožuje lumen črevesja, povzroči stagnacijo in ustvarja pogoje za puščanje črevesnih vsebin.

Paliativna resekcija želodca v želodčnem raku

Palijativni postopki tipa 2 vključujejo palijativne resekcije. Te operacije izvajamo predvsem, kadar je nemogoče popolnoma odstraniti metastaze v bezgavkah ali organih z odstranitvijo primarnega tumorja. Paliativna ali citoreduktivna resekcija želodca se izvaja predvsem zato, da se zmanjša skupno število tumorskih celic, kar vodi v povečanje učinkovitosti poznejšega sevanja in kemoterapije.

Kontraindikacije za paliativno resekcijo so: metastaze v peritoneju, mezenteriji, epiplonu, ascitesu; oddaljene metastaze v kosteh, možganih, pljučih itd., bolnikovo resno splošno stanje.

Paliativno odstranjevanje primarnega ostrine lahko zmanjša maso tumorja in s tem zmanjša njen toksični učinek na telo, odpravi vir obstrukcije in krvavitve, kar pacientu omogoča, da nekaj časa živi s metastazami. V glavnem se izvajajo paliativne resekcije zaradi nadaljnje kemoterapije in radioterapije. Obhodne anastomoze, gastro in eunostoma prav tako olajšajo izvajanje zdravljenja z zdravili, ker pacient, oslabljen zaradi lakote, ne more vzdržati zdravljenja. Izboljšanje bolnikovega stanja po začetku obroka skozi stoma bo kasneje omogočalo kemoterapijo. Tehnika takšnih operacij je enaka kot običajna resekcija želodca, vendar brez odstranjevanja bezgavk ali metastaz.

Kemoterapija za razširjeni rak želodca

V večini primerov, RJ rahlo občutljiv na večino kemoterapevtikov znamke, ki je povezana s prekomerno ekspresijo membranskih oncoproteins, posebno konformacije proteina lipidov molekul celične membrane, omejuje prodiranje kemoterapevtikov tumorskih celic (rezistenco fenomen). Trenutno mnogi onkologi, zlasti splošno zdravje, izrazil nekaj skepticizem med konzervativno terapijo z zdravili pri bolnikih z napredovalim rakom želodca. Vendar randomiziranih preskušanj, ki v primerjavi z rezultati kemoterapijo in simptomatsko terapijo, prepričljivo dokazala, da zdravljenje odvisnosti od drog povečuje življenjsko dobo bolnikov z metastazami od 3-5 mesecev 10-12 mesecev (tab. 19.5). Na podlagi rezultatov teh raziskav je zdaj šteje neetično zanikati bolnikov z napredovalim rakom želodca v kemoterapiji.

Do nedavnega je 5-fluorouracil veljal za glavno zdravilo za zdravljenje raka prostate. Vendar pa sčasoma postajajo vse bolj pogoste plačilna zdravila (cisplatin), mitomicin-C, doksorubicin, karmustin in taksani, zlasti v kombinaciji z različnimi metodami dajanja 5-fluorouracila. Najpogosteje uporabljene sheme polikemoterapije: FAM, FAMtx, EAP, ELF. Učinkovitost kemoterapije povečuje dodatno uporabo modifikatorji :. levkovorina, levamisola, interferon, ceruloplazmina, amfotericin, cimetidina, kvasa polisaharidi, antioksidativnih kompleksov itd v teku kemoterapijo hemo izvedemo imunograma spremljanje učinkovitosti zahteva ustrezno dozirno "vzdrževalno zdravljenje", kot je to potrebno. Tabela 19.5. Primerjava učinkovitosti kemoterapije in simptomov

Konec devetdesetih let se vse bolj uporabljajo kombinacije z vključitvijo platine. Eden od teh režimov je kombinacija PF, v kateri je po dajanju cisplatina zagotovljena dolgotrajna infuzija 5-fluorouracila (5-FU) 5 dni.

Treba je opozoriti, da trenutno ne obstajajo standardi za zdravljenje bolnikov z metastatskim RJ. V Združenih državah Amerike, Koreji in na Japonskem se shema PF šteje za standardno, medtem ko se v Evropi bolj pogosto uporablja shema PEF. Mnogi, glede na kombinacije z vključitvijo cisplatina so preveč strupeni, raje uporabljajo načine "prosti" (ELF ali FAMtx). Glede na trenutno učinkovitost imajo kombinacije platinov nekaj prednosti, ki pa ne vplivajo bistveno na pričakovano življenjsko dobo bolnikov z diseminiranim rakom želodca.

V zadnjih letih se je zanimanje za uporabo taksanov in irinotekana povečalo pri zdravljenju bolnikov z rakom želodca (preglednica 19.6). Pri monoterapiji je bila učinkovitost teh zdravil 21-23%.

Tabela 19.6. Učinkovitost različnih zdravil proti raku

Prav tako se proučuje možnost uporabe novih fluoropirimidinov (kapecitabin, UFT) kot del kombinirane kemoterapije, ki po dajanju peroralno posnemajo po svojih farmakokinetičnih parametrih podaljšane intravenske infuzije 5-fluorouracila. Dokazano je bilo, da ima kapecitabin (v odmerku 1000 mg / m2 dvakrat na dan) v kombinaciji s cisplatinom (v odmerku 60 mg / m2 na dan) in epirubicinom (v odmerku 50 mg / m2 vsake 3 tedne) zadovoljivo prenašanje in je učinkovito 39% bolnikov z adenokarcinomom želodca. Analiza farmakokinetike je pokazala, da se kapecitabin dobro absorbira tudi pri bolnikih, ki so bili predhodno gastrektomiji, koncentracija zdravila v krvi pa je podobna tisti, ki jo opazimo med dolgoročnimi intravenskimi infuzijami 5-fluorouracila.

Med kemoterapijo (endoskopska intra- in paratonalna kemoterapija je učinkovita) se zdravilo neposredno injicira v tumor in okoli njega med fibrogastroskopijo. Občutljivost celic RJ se poveča tudi s predhodnim ogrevanjem kemoterapevtskih zdravil ali lokalno segrevanje tumorja (mikrovalovna hipertermija). Intraperitonealna kemoterapija je zelo obetavna, kar poveča koncentracijo zdravil na področjih potencialnih metastaz (v primerjavi z intravenozno aplikacijo) več desetkrat.

Najbolj primeren anatomski način dajanja kemoterapevtskih sredstev na rak želodca je selektivni vnos v posode, ki hranijo tumor. Za to se izvaja kateterizacija desni ventrikularne ali leve želodčne arterije (odvisno od lokacije). Intra-arterijsko neoadjuvantno polkamoterapijo je mogoče izvajati na predoperativni stopnji zdravljenja in pri neoperabilnih bolnikih. Obicajno se uporabljajo cisplatin, fluorouracil in / ali antraciklini ali shema ECF (epirubicin 50 mg / m2, cisplatin 60 mg / m2 in kontinuirana infuzija 5-FU 200 mg / m2 na dan).

Uporaba radioterapije je priporočljiva v lokalno nadzorovanih oblikah: srčna in kardio esophagna žleza. Pri načrtovanju sevalne terapije se upoštevajo: razširjenost raka želodca, anatomska lokacija in velikost tumorja, splošni somatski status pacienta, starost bolnika in značilnosti njegove ustave.

Uporaba sevalne terapije pri raku želodca je v veliki meri omejena s spremenljivim položajem želodca, omejitvijo sevalnih polj in prisotnostjo organov, ki omejujejo odmerek, v zgornjem nadstropju trebušne votline (želodec, tanek črevo, ledvice, jetra, hrbtenjača).

Pri izvedbi sevalne terapije je potrebno upoštevati, da mora radialno polje zajeti celoten želodec, zato se ob upoštevanju dorsalnega odstopanja proksimalnih delov v praksi običajno uporablja sevanje z dveh polj: anteriorno in zadnje. Ta položaj ustreza tudi nalogi, da se maksimalna doza sevanja povrne v regionalne bezgavke retroperitonealnega prostora (območje celiakega trupa in njegovih vej). Hkrati je pri raku proksimalnega dela želodca s prehodom v požiralnik, brez vključevanja okoliških struktur, da bi zmanjšali izpostavljenost sevanju kritičnim organom (predvsem srce, zlasti pri starejših bolnikih), sevalno terapijo lahko izvedemo tudi iz lateralnih polj.

Glavni omejevalni organ, ki praviloma vedno spada v področje žarkov, so ledvice. Zato mnogi raziskovalci omejujejo dobljeni odmerek 30 Gy. Pri dajanju velikih odmerkov je priporočljivo izključiti 2 /3 ali 3 /4 ena od ledvic, ki je učinkovita za preprečevanje žarišča radiacije.

Najpogosteje se obsevalna terapija izvaja v odmerku od 40 do 50 Gy v 4-5 tednih (2 gy 5 dni v tednu). Ta odmerek je posledica strpnosti sevalne terapije sama želodca in črevesja. Presežek tega odmerka z visoko frekvenco lahko povzroči nastanek smrtnih zapletov: akutne perforirane želodčne ali dvanajstne razjede, pa tudi obilno krvavitev.

Pri radioterapiji v želodec, še posebej, če povzamamo doze večje od 1,8 Gy, je priporočljivo predpisati antiemetike (antiemetična zdravila) pred radioterapijo.

Bolnike, ki so bili podvrženi delni proksimalni ali distalni gastrektomiji, lažje reagirajo z obsevanjem. Poleg tega je treba upoštevati, da so pri bolnikih z neprilagojenim primarnim tumorjem izrazitejši dispeptični simptomi in anoreksija, zato pogosto zaradi radioterapije zmanjšujejo dnevno prehrano. Pri teh bolnikih je izredno pomembna delna prehranjevalna prehrana in ko se med radioterapijo zmanjša telesna masa za 10% od začetne, je hiperelimentacija

(dodatna visoko kalorična hrana). Kontrola telesne mase se izvaja tedensko.

Pri raku proksimalnega želodca s prehodom na požiralnik, še posebej, če se sumi na polno kalitev želodčne stene, mora biti v radialno polje vključena leva kupola diafragme. Da bi preprečili kardiotoksičnost sevanja, zlasti pri načrtovanju konkurenčne ali zaporedne kemoterapije (zlasti z vključitvijo doksorubicina), je treba uporabiti zaščitne svinčene bloke.

Kot neodvisno metodo se radioterapija najpogosteje izvaja v primeru lokoregionalne ponovitve RJ po kirurškem zdravljenju ali kot dodatna terapija v prisotnosti preostalega tumorja v obliki tumorskih celic ali infiltracije vzdolž rezalne linije. V teh primerih se lahko skupni žariščni odmerek poveča, radioterapijo pa je mogoče izvesti na več področjih.

Intraoperativno radioterapijo operabilnega želodčnega raka

Teoretična utemeljitev predoperativne radioterapije je zmanjšanje biološkega potenciala tumorskih celic in s tem povečanje ablasticnosti kirurškega posega in možen učinek na subklinične metastaze. V povezavi z relativno radioresistance adenokarcinomom želodca in majhno toleranco organov obdajajo želodec seĹĄtevek zadoščajo za zaviranje rasti tumorja doze ionizirajočega sevanja organov zgornjem delu trebuha običajnimi tehnikami radioterapije to ni mogoče. Za premagovanje te omejitve je bila predlagana tehnika intraoperativne radioterapije - IOLT (Abe M. in sod., 1971). Tehnika je sestavljena iz enega samega obsevanja med operacijo z žarkom pospešenih elektronov tumorske postelje in območij regionalnih limfogenih metastaz. Po mnenju avtorjev so prednosti IOLT možnost natančnega obsevanja tarč, kot tudi izključitev intaktnih radiosenzitivnih struktur: požiralnika / želodca in piščanca dvanajstnika; majhno in poprečno debelo črevo; skupni žolčni kanal. To omogoča močno zmanjšanje verjetnosti razvoja sevanjem za zaplete.

Običajno je odmerek IOLT 20 Gy. Energija pospešenega elektronskega žarka se spreminja od 8 do 15 MeV; premer polja sevanja -

. 6 do 10 Meje cm polja pri IORT vključujejo razporejen retroperitonealna tkiva s krvjo in limfnih žil in vozlišča porta hepatis leve na distalnem delu vranice arterije v desno iz regije hiatal vrha do srednji tretjini trebušne slinavke telesa na dnu - vključitev para-aortno regiji (slika 19.14).

Zaradi tehnične in metodološke kompleksnosti izvajanja IOLT doslej ni bilo standardiziranih pristopov k njegovemu izvajanju.

Adjuvantna radioterapija. Zaradi visoke radiološke odpornosti RJ, ki presega raven dostavljenih odmerkov (zaradi prisotnosti organov, ki omejujejo odmerek), metoda v svoji različici ni našla široko razširjene klinične uporabe.

Konkurenčna kemoradiacijska terapija za operabilni želodčni rak

Zaradi lokalnih in sistemskih učinkov na subklinične tumorske žarišča se kemoradiacijska terapija uporablja v kombinaciji z napredovalimi operacijami (tako z nerefektabilnim in z resektibilnim RJ). Konkurenčna terapija omogoča

Sl. 19.14. Meje polja z IOLT

potencira en način - obsevanju na kemoterapijo referenčno ozadja, in z zadovoljivo prenašanje - skrajšanje časa začetnega radikalno kirurško zdravljenje pred kompleksne vpliva na subklinične tumorja žarišč (kot je lokalno delovanje v coni in sistemsko). Posebno učinkovita kombinacija velja podaljšana infuzijo 5-fluoroacila v biološkem modulacije s folno kislino (levkovorina) kot 5-dnevnem dajanju nizko-dozirane (500 mg / m2 na dan), pri čemer uporabi ozadja radioterapijo z dinamičnim odmerkom frakcioniranja.

Kombinirano kemoradiacijsko zdravljenje lahko izvedemo v lokalno skupnih oblikah RJ v ločeni različici.

Kombinirano zdravljenje lokalnega napredovalega raka želodca

Pri zdravljenju lokalnega napredovalega želodčnega raka (stopnja III: T3-4; N +) je indicirano kombinirano zdravljenje, vključno s kirurško fazo v kombinaciji s kemoradiacijsko terapijo.

Danes je kljub povečanju agresivnosti kirurškega zdravljenja raka želodca z uporabo podaljšanih in razširjenih kombinacijskih intervencij problem zdravljenja lokoregionalnih relapsov izjemno akuten. Kirurško zdravljenje, ki ga izvaja celo radikalni program, v večini primerov ni tako povezano s subkliničnim diseminacijo procesa, kar je povezano z zelo invazivnimi lastnostmi raka želodca. V tem položaju so visoki upori vezani na kombinacijo kirurške metode z različnimi vrstami konzervativne antitumorne terapije.

Na splošno učinkovitost zdravljenja RJ določa kirurško metodo in druge metode zdravljenja so dodatne, ki se izvajajo pred ali po kirurški fazi in so označene glede na njihovo zaporedje. Torej se konzervativno zdravljenje, izvedeno pred kirurško fazo, imenuje neoadjuvantni in se izvaja po operaciji - adjuvans.

Neoadjuvantna kemoterapija pri kombiniranem zdravljenju lokalnega napredovalega raka želodca

Pri resektibilnem raku želodca z vpletenostjo okoliških struktur (cT4) ali metastaz na retroperitonealne limfatične kolektorje 2. stopnje faze metastaze je bilo predlagano predoperativno

(neoadjuvantna) kemoterapija. Po mnenju raziskovalcev uporaba učinkovite sheme kemoterapije izboljša pogoje delovanja in zmanjšuje verjetnost intraoperativne metastaze z mehanskimi učinki na tumor. Po drugi strani pa je ta pristop upravičen glede vpliva na subklinične mikrometastaze bolezni, kar lahko privede do zmanjšanja stopnje in povečanja pogostosti resektibilnosti RC.

Vendar pa se je v praksi po podatkih iz multicentričnih randomiziranih študij učinek neoadjuvantnega zdravljenja izkazal za nižjega od pričakovanega, kar je posledica precej nizke učinkovitosti uporabljenih kemoterapevtskih zdravil. Uvedba novih kombinacij v prakso bi morala povečati učinkovitost neoadjuvantnega zdravljenja pri bolnikih z lokalnim napredovalim rakom želodca. Pomembno je tudi ugotoviti dejavnike, ki bodo pomagali predvideti učinkovitost načrtovane kemoterapije pri določenem bolniku. Eden od dejavnikov zgodnje ocenjevanje chemoresistance tumorja in s tem neučinkovitost kombiniranem zdravljenju in morebitno napredovanje s podaljšanim predoperativnega zdravljenja je dinamičen PET - Postopek, šteje kot doživljensko biopsija tumorja in morfološke identifikacije preiskovanih materialnih prognostičnih označevalcev, npr aktivnosti timidilfosforilazy določitvi občutljivosti tumorjev v 5-fluorouracil.

Adjuvantna kemoterapija pri bolnikih z operabilnim rakom želodca

Nadaljuje se tudi razprava o mestu adjuvantne kemoterapije pri zdravljenju lokalnega napredovalega raka želodca. Predvidevanje adjuvantne kemoterapije po možnosti v primeru pogojnih radikalnih intervencij R0 (glede na klasifikacijo AMAR). Kombinirano zdravljenje s postoperativno terapijo je standard za zdravljenje bolnikov z stadijem II in III RJ na Japonskem in se pogosto uporablja v ZDA, Koreji in nekaterih evropskih državah. V skupini kombiniranega zdravljenja lokalnega napredovalega raka želodca po adjuvantni kemoterapiji je bilo pridobljeno skromno, a statistično značilno izboljšanje dolgoročnih rezultatov (Sakuromoto S., 2007).

Pogojno radikalne posege vključujejo operacije, pri katerih se izvede popolna odstranitev vizualno zaznavnega tumorja z odsotnostjo celic vzdolž resekcijskih črt - R0.

(brez ostankov tumorja). V tem primeru se postoperativna kemoterapija imenuje adjuvans. Pri odstranjevanju razširijo tumorjev (npr odstranitev metastaz v jetrih), celo v odsotnosti opredeljenih študij tumorskih razpoložljive metode so paliativno operacijo in po operaciji kemoterapija imenujemo podrejeni.

Vendar poskusi izboljšanja brez relapsa in celotnega preživetja s kombinacijo kirurškega zdravljenja in postoperativne adjuvantne kemoterapije niso prinesli želenega učinka. To je povzročilo, da so onkologi poskušali izvajati dodatne lokalne in sistemske učinke na subklinične tumorske žarišča s kombinacijo sevalnih in kemoterapevtskih metod.

Torej, v enem od najboljših centrov za rakavo na svetu - Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (New York) - zdravljenje operabilnega raka želodca vključuje 2 glavne sestavine:

• radikalno kirurško zdravljenje z obveznim odstranjevanjem regionalnih limfnih kolektorjev 2. stopnje metastaz (N2), t.j. limfadenektomija D2;

• sistemski učinki na subklinične preglede tumorja z možnimi dodatnimi lokalnimi učinki na kirurško področje v obliki kombinacije kemoterapije in radioterapije v konkurenčnem načinu (kombinirana uporaba kemoterapevtskih zdravil in radioterapije). Kemoterapija vključuje 5-fluorouracil kot najučinkovitejšo enojameriško zdravilo, ki v zadostnem odmerku poleg vpliva na tumorske celice poveča učinek sevanja. 5-fluorouracil se daje v obliki 5-dnevne infuzije proti biološkemu modulatorju, levkovorinu. V ozadju sevalne terapije se izvajajo 2 kroga kemoterapije, ki ji sledita dva dodatna kemoterapija.

Pri kombiniranem zdravljenju raka želodca je najprimernejša uporaba neoadjuvantne in adjuvantne kemoterapije v kombinaciji s intraoperativno kemoterapijo. Na primer, v predoperativni fazi, 5-fluorouracil, 600-800 mg / m 2, dnevna infuzija; intraoperativni - 800 mg / m2, infuzija kapljice v portalsko veno med celotno operacijo; postoperativna faza - nadaljevanje intraportalne infuzije: 800 mg / m2 na dan - do celotnega odmerka 5000-7000 mg.

IN REZULTATI DOLGOROČNE REŽIMOVANJA

Dolgoročni rezultati zdravljenja raka želodca so odvisni od stopnje bolezni v času njegove diagnoze, histološke strukture tumorja in pravočasnosti začetnega zdravljenja. Napoved bolnikov z resektibilnim rakom želodca je določena predvsem s stopnjo bolezni. Pomembni prognostični dejavniki so tudi bolnikova starost, histološki podtip (črevesna ali razpršena), lokalizacija tumorja je distalni ali proksimalni del želodca.

Z začetnimi oblikami raka želodca je 5-letna stopnja preživetja v povprečju na stopnji I - 87-100%, na stopnji II - 70-80%, na stopnji III - približno 20%. Po radikalnih operacijah raka tipa T1-2N0M0 se ozdravi več kot 80% bolnikov. Prisotnost metastaz ali kalitev serozne membrane želodca 2-3 krat poslabša rezultate. Z kalitvijo v serozni membrani (pT3) se 5-letna preživetje zmanjša na 50% in v prisotnosti metastaz v regionalnih bezgavkah ne presega 20%.

Po gastrektomiji in proksimalni resekciji 5 let 20-25% radikalno operiranih bolnikov živi po kombiniranih operacijah, pa tudi operacije raka na želodcu, 20-30% bolnikov. Povprečna pričakovana življenjska doba po radikalni operaciji raka želodca, zapletena z perforacijo in krvavitvijo, je približno 30 mesecev. Na splošno z ekspanzivnim rakom 5-letna preživetje doseže 40-45%, z infiltracijskim rakom 3-5%. 5-letno preživetje bolnikov z rakom proksimalnega želodca je 10-15% in distalno - 50%.

Vendar pa več kot polovica bolnikov z RJ prejema zdravljenje v zanemarjenem stanju, kadar je radikalna operacija možna le pri 30-40% bolnikov. Večina bolnikov z napredovalim RJ umre v prvih dveh letih od recidivov in metastaz.

Analizirali smo glavne prognostične dejavnike, odvisne od tumorja in odvisno od zdravljenja, ki pomembno vplivajo na dolgoročne rezultate v RC. Ugotovljeno je bilo, da dejavniki, kot so histološka struktura in stopnja diferenciacije tumorja, ne vplivajo na dolgoročne rezultate zdravljenja. Limfogena razširjenost je zelo pomembna: število prizadetih bezgavk in stopnja škode

limfne rezervoarje, globino kaljenja tumorja v želodčni steni, procesna stopnja, vrsta rasti po R. Borrmannu (1926) in za rak proksimalnega želodčnega tumorja po J. Siewertu (1996). Pomembni prognostični dejavniki, ki se štejejo za odvisne od zdravljenja, vključujejo radikalno naravo posega, stopnjo disekcij limfnih vozlov po klasifikaciji AMAR (1998) in prisotnost pooperacijskih zapletov.

Relativno ugodni prognostični dejavniki raka želodca so:

• globina invazije tumorja na ravni sluznega podkožnega sloja (pT1);

• indeks limfogene metastaze N0 ali N1;

• odsotnost limfogenih metastaz ali poškodbe bezgavk;

• 1. stopnja metastaze po klasifikaciji Yaarzh (1998);

• brez preostalega tumorja (R0);

• 1. in 2. način rasti tumorja R. Borrmanna;

• adenokarcinom tipa 2 želodčnega križa v skladu s klasifikacijo J. Siewerta za karciozofagealni karcinom;

• radikalna ali pogojno radikalna narava posega (tip A, B);

• brez poškodbe ali poškodbe do šestih bezgavk glede na klasifikacijo Ministrstva za železnice (2002);

• odsotnost perinodalnega (v tkivo okoli limfnega vozla) invazije tumorja;

• pomanjkanje invazije limfnih in krvnih žil;

• odsotnost oddaljenih metastaz;

• RJ stopnja I-IIIa.

Vprašanja za samokontrolo

1. Navedite glavne dejavnike karcinogeneze želodca.

2. Kakšni prehranski dejavniki zmanjšujejo tveganje za nastanek raka želodca?

3. Katere so glavne vrste RJ, ki temeljijo na epidemiologiji in patogenezi?

4. Kakšna vrsta želodčnega raka - črevesja ali razpršenosti - je povezana s dednimi dejavniki?

5. Katere bolezni želodca je treba pripisati predrakavim stanjem?

6. Katera skupina bolnikov s precarančnimi stanji ima posebno veliko tveganje za razvoj RJ in je podvržena stalnemu dinamičnemu opazovanju?

7. Kakšne histološke oblike raka so izolirane glede na Mednarodno histološko klasifikacijo želodčnih tumorjev WHO?

8. Katera so temeljna načela GF, ki se izvajajo po TNM MPS in Yaarzhovi klasifikaciji?

9. Navedite razvrstitev raka proksimalnega želodca.

10. Katera je prevladujoča vrsta metastaz RJ - limfogenega, hematogenega ali stika?

11. Kje se nahaja Virkhovova metastaza?

12. Navedite skupino zapletov RJ.

13. Katere so glavne vrste pritožb, ki lahko bolnike povzročijo z osebnim računalnikom?

14. Katere so variante kliničnega tečaja RJ?

15. Katere pritožbe pri bolnikih so najbolj zaskrbljujoče glede RJ?

16. Navedite bolezni, ki jih je treba najpogosteje razlikovati.

17. Katere metode se uporabljajo pri diagnozi RJ?

18. Kateri so radikalni in paliativni operaciji raka?

19. Navedite indikacije za radikalen kirurški poseg za RJ.

20. Kolikšna je obseg operacije, ki temelji na ravni limfadenektomije?

21. Katera so osnovna načela za izbiro metode resekcije za RC?

22. Navedite radikalne operacije RJ.

23. Katere so značilnosti kirurškega zdravljenja raka želodca glede na lokacijo in obliko rasti?

24. Opišite taktiko kirurškega zdravljenja raka gastroezofagealnega križa.

25. Določite lokacijo kombiniranih podaljšanih operacij za lokalno napreden in zapleten rak želodca.

26. Kakšen je radikalizem kirurških posegov

27. Katere metode rekonstrukcije črevesne cevi po gastrektomiji se uporabljajo v sedanji fazi?

28. Navedite paliativno operacijo za RJ.

29. V katerih primerih je bila opravljena gastroenterostomija (gastroenterostomija)?

30. Kakšna je vloga kemoterapije za diseminiran RC?

31. Kakšna so načela radioterapije pri raku želodca?

32. V katerih primerih se kaže intraoperativna radioterapija resektibilnega želodčnega raka?

33. Določite mesto konkurenčne kemoterapijske terapije resektibilnega raka.

34. Kakšno kombinirano zdravljenje lokalnega napredovalega želodčnega raka?

35. Določite vlogo neoadjuvantne kemoterapije pri kombiniranem zdravljenju lokalnega napredovalega raka želodca.

36. Kakšne so možnosti adjuvantne kemoterapije pri bolnikih z resektibilnim rakom želodca?

37. Kakšna je napoved RJ in dolgoročni rezultati zdravljenja?